【正文】 ② 胃腸道平滑肌：胃腸道運動功能減退，血清鉀低于 ，出現麻痹性腸梗阻。低于 2mmol/L時，出現橫紋肌溶解。 2）腎損害：主要表現在髓質集合管。集合小管 對 ADH缺乏反應。 （二）高鉀血癥：血鉀濃度 。 （ 1）腎排鉀障礙： 1） GFR 的顯著下降：見于急性腎衰少尿期、慢性腎衰末期或因失血、休克等血壓顯著下降。 2）遠曲小管、集合小管的泌鉀功能受阻：泌鉀主要受醛固酮調節(jié)，各種原因引起的醛固酮分泌不足或對醛固酮的反應不足都可導致鉀排除減少。高氯性代酸明顯。 3）藥物： β受體阻滯劑、洋地黃等中毒干擾 NaK泵，妨礙細胞攝鉀。 4）高鉀性周期性麻痹：遺傳性疾病。 （ 4）假性高鉀血癥：指測得的血清鉀濃度增高而實際的在體內血漿鉀或血清鉀濃度并未增高的情況。另外血小板或 者白細胞超過一定數量時，也可出現血清鉀的增多。 （ 1）對心肌的影響 1）心肌生理特性的變化 心肌興奮性（隨 K濃度升高，出現興奮性先升高，后下降的現象（快 Na通道的關閉） —去極化阻滯）； 14 ++++++++++2+++ 傳導性下降：︱ Em︱ ↓， 0相去極化速度下降，傳導性降低。 堿：能接受 H的物質 (H的受體 )，如 NH HCO HPO4 （二）體內酸堿的來源 、酸的來源 （ 1）揮發(fā)性酸： 糖、 脂肪、蛋白質氧化分解產生 CO2， 15 ＋＋－ 2＋＋ +++2++++2+++ CO2＋ H2O→H2CO3→H＋ HCO3 CO2可通過肺臟排出， H2CO3又稱呼吸性 H CO2和 H2O結合成 H2CO3的可 逆反應主要是在碳酸酐酶作用下進行，而碳酸酐酶主要存在于腎小管上皮細胞、紅細胞、肺泡上皮細胞及胃粘膜上皮細胞等。 （ 2）固定酸 必須從腎臟排出的酸。糖、脂肪代謝過程中產生的丙酮酸、乳酸、 223。一般情況下，固定酸的主要來源是蛋白質的分解代謝。 固定酸可以通過腎進行調節(jié)，成為酸堿的腎性調節(jié)。 三、酸堿平衡的調節(jié)機制 （一）體液的緩沖作用 1．什么是緩沖作用： 指既能和酸又能與堿起反應，使溶液 pH 保持不變或甚少變化的化學反應。緩沖系統：由弱酸及其弱酸鹽組成。 （ 2）血紅蛋白緩沖對：在緩沖揮發(fā)性酸方面擔負不容忽視的作用。 （ 5）氧合血紅蛋白緩沖系統 （二）呼吸的調節(jié)作用（肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用） 調節(jié)特點： 發(fā)生迅速； 調節(jié)是通過中樞和外周兩方面進行的：（ 1）中樞調節(jié)：呼吸中樞化學感受器對 PaCO2變動非常敏感，但是 PaCO2并不是直接刺激中樞化學感受器，而是通過改變腦脊液和腦間質液中的 pH，使 H增加，刺激中樞化學感受器，從而興奮呼吸中樞，明顯 增加肺的通氣量；特別注意的是 —這種調節(jié)并不是無限制的，正常 PaCO2 為40mmHg,，如果 PaCO2 增加為 44mmHg（增加 10%），肺通氣量可增加 2 倍，如果 PaCO2增加到 60mmHg ，肺通氣量可增加 10倍，但是如果 PaCO2 增加到 80mmHg，則對呼吸中樞產生抑制作用 —這被稱為二氧化碳麻醉。 （三） 腎臟的調節(jié)作用 腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調節(jié)和維持血 液的 pH。波動范圍 (排酸－排堿 )。 NaHCO3的重吸收 這里又可分近曲小管和遠曲腎小管對 NaHCO3的重吸收。另外經基側膜重吸收 HCO3 的方式也不同 —在近曲小管大部 分經過基側膜的 Na HCO3 載體進入血液，小部分經過 Cl HCO3逆向轉運方式發(fā)生跨膜交換進入細胞間隙；在遠曲小管基側膜以Cl HCO3交換方式重吸收（這被稱為遠端酸化作用） 磷酸鹽的酸化 氨的排泄 + + + + + + + + 磷酸鹽的酸化和氨的排泄都可以新生成 NaHCO3。 （四）組織細胞的緩沖 H K ++ Cl HCO3 血液 pH值 降低、血 K、血 Cl降低、有效循環(huán)血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增強時，腎小管泌 H和重吸收 HCO3增多。 二、常用檢測指標及其意義 （一） pH pH是指溶液 PaCO2（ 33mmHg）說明 CO2排出過多，通氣過度，多見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。判斷代謝性因素影響的指標。 實際碳酸氫鹽（ actual bicarbonate, AB） :血漿中 HCO3的實際含量。 AB和 SB 的關系： 正常人 AB＝ SB＝ 24mmol/l。 （四）緩沖堿 (buffer base ,BB) 指血中具有緩沖作用堿質總和 .正常值 50177。AG16mmol/L，表明有代謝性酸中毒。 AG降低意義不大，僅見于低蛋白血癥等。如果能維持 20： 1，為代償性酸堿中毒。 （一）原因和發(fā)生機制 代酸： 血漿負離子組成比率改變 血漿負離子： Cl、 HCO Pr、 SO HPO有機酸根、蛋白質 改變二種 ： HCO3－ ↓、 AG↑ 、 Cl－ HCO3－ ↓、 AG－ 、 Cl－ ↑ 入酸增加 水楊酸中毒；含氯的成酸性藥物攝入過多 產酸增加：此為主要原因 （ 1）乳酸酸中毒：休克、低氧血癥、嚴重貧血等。葡萄糖利用減少，大量脂肪被動員，形成大量酮體。 HCO3大量丟失 嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流，大量丟失腸液 血液稀釋， HCO3濃度下降 快速 大量輸入無 HCO3的液體或生理鹽水，造成稀釋性代謝性酸中毒 高血鉀 細胞外液 K 濃度增高時，可引起細胞外 H 濃度增大，從而造成代謝性酸中毒。 （ 4）使用碳酸酐酶抑制劑 各種體液電解質含量（ mmol/L） 體液 Na+ ++++22 K Cl HCO3 血漿 140 104 2328 20 唾液 1040 26 1030 10 胃液 20 1020 150 0 胰液 140 5 40 110 腸液 140 5 60110 3080 膽汁 140 5 100 40 汗液 45 57 0 （三）機體的代償 1．血液的緩沖 : H＋ HCO3→H2CO3→CO2＋ H2O SB、 AB 、 BB 、 BE 下降 2. 肺的代償調節(jié)（此時最主要的調節(jié)方式） 代酸患者一般均有典型呼吸深快癥狀， PaCO2繼發(fā) ↓。 如 :呼吸的代償非常迅速，一般在酸中毒 10分鐘后呼吸增強， 30分鐘后即達代償， 12～ 24小時達代償 高峰，代償最大極限是 PaCO2降到 10mmHg（ ）。 （四）對機體的影響 1．中樞神經系統機能障礙 表現：意識障礙，乏力、知覺遲鈍等。 2. 心血管系統機能障礙 : （ 1）心律失常：嚴重的代謝性酸中毒客導致致死 性的室性心律失常，與血鉀升高密切相關。 （ 2）心肌收縮力明顯降低， ① H增多競爭性抑制 Ca與心肌肌鈣蛋白結合，從而抑制心肌的興奮 收縮耦聯，降低心肌收縮性； ② H影響 Ca內流； ③ H影響心肌細胞肌漿網釋放 Ca （ 3）血管系統對兒茶酚胺的反應性降低 , 血管擴張、血壓下降。致使回心血量減少。 21 +2++2++2+＋ ++＋－ 骨骼系統改變：慢性代酸時骨骼鈣鹽分 解以緩沖酸 .，在小兒可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人可導致骨軟化癥。 二、呼吸性酸中毒 （ respiratory acidosis ) 血漿〔 H2CO3〕原發(fā)性增高，引起 PH值