【正文】 償性降低，以使HCO3/H2CO3濃度比接近20/1，維持pH穩(wěn)定。試問①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？其機制如何？ 答：該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。②AB降低為10mm01／L，(24mmHg)。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代謝性酸中毒。患者血K+／L，／L，發(fā)生了高鉀血癥。3某呼吸衰竭患者呈昏睡狀，（80mmHg）AB 40mmol/L，試問①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②為什么出現(xiàn)昏睡？ 答：該患者發(fā)生了失代償性呼吸性酸中毒。②(80mmHg)，AB增高為40mmol／L。而且AB值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。試問①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②該患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？為什么？答：該患者發(fā)生了失代償性代謝性堿中毒。②AB升高為50mmol／L，PaC02升高為55mmHg。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性代謝性堿中毒。機制：因為胃液中的K+濃度和C1濃度均明顯高于血漿K+和C1濃度，隨著胃液大量丟失，必然丟失大量K+和C1，導(dǎo)致低鉀血癥和低氯血癥，它們也是引起代謝性堿中毒的因素。代謝性酸中毒時血漿濃度原發(fā)性減少，經(jīng)肺調(diào)節(jié)，排出更多的 ；經(jīng)腎調(diào)節(jié)，腎小管對 的重吸收增加，使HCO3—與H2CO3的比值等于20：1，稱為。輕度缺氧，(60mmHg)時可引起機體的________________________，(30mmHg)時組織細(xì)胞可發(fā)生缺氧性損傷，導(dǎo)致_________________________。心臟本身的代償有 ________、________、___、___________。胸外中央氣道阻塞主要表現(xiàn)為_____________________性呼吸困難；外周氣道阻塞主要表現(xiàn)為__________________性呼吸困難。試述肺性腦病的概念及發(fā)生機制。）(共20分)下列屬于AG增大型正常血氯性代謝性酸中毒的哪一項是錯誤的：()A、糖尿病引起的酸中毒 B、嚴(yán)重腹瀉引起的酸中毒C、缺氧引起的酸中毒 D、服用過多阿斯匹林引起的酸中毒L722《病理生理學(xué)》按休克的始動環(huán)節(jié)分類，過敏性休克屬于：（）A、心源性休克 B、創(chuàng)傷性休克 C、血管源性休克 D、低血容量性休克引起代謝性堿中毒的原因之一是（）A、水楊酸中毒B、乏氧性缺氧C、癔病發(fā)作D、嚴(yán)重缺鉀嚴(yán)重的代謝性堿中毒時，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于()A、腦內(nèi)H含量升高B、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高C、腦內(nèi)r－氨基丁酸含量減少 D、腦血流量減少急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是()A、心率加快 B、心肌收縮性增強 C、肺通氣量增加 D、腦血流量增加發(fā)熱體溫上升期機體機能變化，下列哪項是錯誤的()A、血壓可下降 B、呼吸加深加快 C、心率加快 D、消化不良從最初癥狀出現(xiàn)到該病典型癥狀出現(xiàn)的一段時間是指：()A、潛伏期 B、前驅(qū)期 C、臨床癥狀明顯期 D、轉(zhuǎn)歸期下列哪一種水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克：（）A、低滲性脫水 B、高滲性脫水 C、水腫 D、水中毒休克早期所發(fā)生的腎功能不全衰竭屬于：()A、功能性急性腎功能不全 B、器質(zhì)性急性腎功能不全 C、腎后性急性腎功能不全 D、急性腎小管壞死慢性淤血性水腫的主要發(fā)生機制是：()A、毛細(xì)血管流體靜壓增高B、血漿膠體滲透壓降低 C、微血管壁通透性增加D、淋巴回流受阻1下列引起高鉀血癥原因哪項不正確：()A、酸中毒 B、少尿 C、細(xì)胞糖原元合成代謝增強時 D、溶血1引起左心室后(壓力)負(fù)荷增加的原因是：()A、高血壓病 B、二尖瓣關(guān)閉不全 C、二尖瓣狹窄 D、主動脈瓣關(guān)閉不全1循環(huán)性缺氧時：()A、動脈血氧含量和血氧容量均降低 B、動脈血氧含量和血氧容量均正常 C、動脈血氧含量降低、血氧容量正常 D、動脈血氧含量正常、血氧容量降低1功能性分流是指：（）A、肺動靜脈短路開放 B、部分肺泡通氣/血流比例增加 C、死腔樣通氣增多 D、部分肺泡通氣/血流比例降低1死腔樣通氣是指：()A、肺動靜脈短路開放 B、部分肺泡血流少而通氣多 C、肺泡通氣分布嚴(yán)重不均 D、部分肺泡通氣/血流比例降低1甲亢發(fā)生心衰是由于：()A、容量負(fù)荷過重B、壓力負(fù)荷過重C、兩者均有D、兩者均無1左心衰時發(fā)生呼吸困難的主要機制：()A、心臟缺血缺氧B、低血壓C、肺淤血，肺水腫D、體循環(huán)淤血，回心血量減少1假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是：()A、對抗乙酰膽堿 B、干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 C、阻礙三羧酸循環(huán) D、抑制糖酵解L722《病理生理學(xué)》 ＋《病理生理學(xué)》參考資料一、名詞解釋：由高鉀血癥引起的代謝性酸中毒時，體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，遠(yuǎn)曲小管上皮泌H減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。腦組織的液體含量增多所引起的腦容積增大。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回心血量不相適應(yīng)，出現(xiàn)明顯的血容量增多，靜脈淤血和組織水腫，稱之為充血性心力衰竭。呼吸困難的機制：(1)肺順應(yīng)性降低：肺淤血、水腫使肺順應(yīng)性降低，同時，因肺泡順應(yīng)性降低，不易被擴(kuò)張，引起呼吸變淺變快；(2)肺血管旁感受器受刺激：當(dāng)肺毛細(xì)血管淤血、肺泡壁間質(zhì)水腫時，可刺激肺泡毛細(xì)血管旁感受器，反射性引起呼吸運動增強，使病人感到呼吸費力；(3)氣體代謝異常：當(dāng)肺淤血、肺水腫嚴(yán)重時，肺毛細(xì)血管和肺泡間氣體交換障礙，引起低氧血癥及酸中毒；(4)呼吸道阻力增加：肺淤血、水腫時，支氣管靜脈血量增多，使支氣管粘膜腫脹，呼吸道阻力增加。肺性腦病的發(fā)生機制：(1)酸中毒和缺氧對血管的作用：酸中毒和缺氧都能使腦血管擴(kuò)張，缺氧和酸中毒還可導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時引起腦疝；(2)酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：腦組織耗氧量高，在缺氧的情況下產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)可加重腦組織的酸中毒。L722《病理生理學(xué)》 ++答：根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點分別為：(1)低張性缺氧：動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動－靜脈血氧含量差減小（慢性缺氧可正常）；(2)血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低，氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差減小；(3)循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差增大；四、單項選擇題：BCD41C1A1B 1CCABD1B1A L722《病理生理學(xué)》、AAA第四篇：病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)資料病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)資料一、名詞解釋疾病健康多器官功能障礙綜合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大 肝性腦病尿毒癥發(fā)熱高滲性脫水病理過程應(yīng)激呼吸衰竭心肌頓抑 急性腎功能不全二、簡述題簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。[K+]e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em≈ [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么? 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動靜脈血氧含量差變化可不明顯。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)。1簡述DIC引起出血的機制。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。Y,?E片段有抗凝血酶作用。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制主要有：①收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；②能量代謝紊亂，包括能量生成障礙和利用障礙；③興奮收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；④心室舒功能異常，包括Ca2+復(fù)位延緩，肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。1簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭的基本發(fā)病機制為：①通氣功能障礙：阻塞性通氣障礙，限制性通氣障礙；②彌散功能障礙；③肺泡通氣與血流比例失調(diào)；④解剖分流增加。部分肺泡通氣不足時，健存肺泡代償性通氣增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，過度通氣則PaCO2降低；根據(jù)氧解離曲線特性，代償通氣增加的肺泡CaO2無明顯增加，所以部分肺泡通氣不足患者血氣變化為PaO2降低，PaCO2正常或降低。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。血氣指標(biāo)：pH ，PaCO2 (58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應(yīng)診斷為：B 2缺氧是由于D 2動脈血氧含量的高低取決于B ,3DPG的含量2最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是B 2下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧？C —靜脈瘺2引起發(fā)熱的最常見的原因是A 2體溫每升高1℃，心率平均增加約D 2發(fā)熱時1發(fā)熱持續(xù)期熱代謝特點是B 下列哪項不屬于內(nèi)生致熱原C －羥色胺3DIC最主要的病理特征是B 3DIC患者出血與下列哪些因素關(guān)系最為密切B 3下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？D 3休克I期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項是錯誤的？ D 3休克I期組織微循環(huán)灌流的特點是C ，灌多于流，灌少于流 ，灌少于流，灌多于流3休克肺時最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是 3不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是D 3高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A C A、肺循環(huán)充血B、動脈血壓下降C、心輸出量降低D、毛細(xì)血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發(fā)生C A、心率加快B、肺水腫C、心肌肥大D、皮膚蒼白 A A、甲亢B、心肌炎C、二尖瓣狹窄D、主動脈瓣狹窄 D A、頸靜脈怒張B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫D、肝腫大 C A、肺不張B、肺實變C、肺淤血、水腫D、肺氣腫 D A、皮下水腫B、頸靜脈怒張C、肝腫大、壓痛D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以D A、增強心肌收縮功能B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負(fù)荷D、降低心臟前負(fù)荷4呼吸衰竭通常是指 4I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是D 4慢性II型呼衰病人輸氧的原則是A 4I型呼吸衰竭血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)為D （30mmHg）（40mmHg）（50mmHg）（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于D ，膜厚度增加5正常人體血氨的主要來源是C 5上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是D 5假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 D 5肝性腦病是指D 5少尿是指B A.B.C.D.5慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時，內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的B %~30%%~25%%~20%%以下慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是D 5與腎性貧血的發(fā)病機制無關(guān)的因素是,25－(OH)2D3減少 5慢性腎功能不全最常見的病因是D ，多尿的發(fā)生機制是C 60、急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是A 二、名詞解釋 三、？？ ？？ ？