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病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料(存儲(chǔ)版)

2024-10-17 18:06上一頁面

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【正文】 中毒79.慢性呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償方式是:A.血液緩沖B.骨骼緩沖C.腎臟代償D.呼吸代償E.細(xì)胞內(nèi)外離子交換80.某患者血氧檢查為:血氧容量12ml℅,℅,(100mmHg),℅,患下列何種疾病可能性最大?A.慢性支氣管炎B.慢性貧血C.矽肺D.嚴(yán)重VitB2缺乏E.慢性充血性心力衰竭8哪一種水電解質(zhì)失衡會(huì)發(fā)生脫水熱A.等滲性脫水B.高滲性脫水C.低滲性脫水D.低血鈉癥E.低血鉀癥 8明顯引起呼吸加深加快的缺氧類型為: 8在發(fā)熱體溫上升期動(dòng)脈血壓可 8下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因?A.高熱B.休克C.長期不進(jìn)食D.持續(xù)大量嘔吐E.急性腎功能衰竭 8多數(shù)發(fā)熱的發(fā)病學(xué)第一環(huán)節(jié)是,散熱減少 8關(guān)于紫紺的描述,下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的? A.缺氧不一定有紫紺B.血液中還原型Hb超過5g%使可發(fā)生紫紺 C.動(dòng)脈血氧分壓低于50mmHg,血氧飽和度低于80%易出現(xiàn)紫紺D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧,紫紺一般較明顯E.紫紺是否明顯還和皮膚,粘膜血管中的血氧有關(guān) 8低滲性脫水患者血漿滲透壓應(yīng):A.<250mmol/L B.<280mmol/L C.<180mmol/L D.<310mmol/L E.<330mmol/L 8低滲性脫水的特點(diǎn)是:A.患者易發(fā)生休克 B.口渴癥狀明顯 >失鈉 、昏睡8調(diào)節(jié)鈉水平衡的主要器官是A.皮膚 90、循環(huán)性缺氧時(shí),血氧指標(biāo)最特征性變化是 9AG增高反映體內(nèi)發(fā)生 9寒戰(zhàn)是由于 —9某溺水窒息的患者,經(jīng)搶救后其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:PH PaCO2 kPa(80mmHg)HCO327mmol/L。3疾?。╠isease):是機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后,因機(jī)體自身調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。9水腫(dedma):是過多組織液在組織間隙或體腔中積聚的一種病理過程。19動(dòng)脈血氧分壓PaO2(arterial partial pressure of oxygen):溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力。25過熱(Hyperthermia):是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)是調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動(dòng)性的體溫升高,體溫升高的程度可超過調(diào)定定點(diǎn)平衡。②不可逆性深昏迷。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡,稱之為球—管平衡,當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球—管平衡失調(diào)時(shí),便會(huì)造成鈉,水潴留,所以球—管平衡失調(diào)是鈉,水潴留的基本機(jī)制,常見于下列情況:①GFR下降②腎小管重吸收鈉,水增多③腎血流的重分布4試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?答:血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。③ NH4+的排泄:腎小管上皮細(xì)胞泌NH3泌H+,NH3與H+結(jié)合生成NH4+,NH4+與C1結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外,從而排酸并重吸收NaHCO3。循環(huán)性缺氧時(shí),因血流緩慢和淤滯,毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低,亦可出現(xiàn)發(fā)紺。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多,先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。11簡述嚴(yán)重感染導(dǎo)致DIC的機(jī)制? 答:嚴(yán)重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān):①內(nèi)毒素及嚴(yán)重感染時(shí)產(chǎn)生的TNFα、LI1等細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加;而同時(shí)又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少(可減少到正常的50%左右),這樣一來,血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài);②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,暴露膠原,使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進(jìn)一步促進(jìn)血小板的活化、聚集,促進(jìn)微血栓的形成。產(chǎn)生纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FgDP或FDP)這些片段中,X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性,保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。根據(jù)病史,患者是糖尿病,因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速,產(chǎn)生大量酮體,血中固定酸增加,血漿中HC03因緩沖H+而被消耗,故AB降低為原發(fā)性變化,PaCO2降低為代償性變化,符合代謝性酸中毒的特征。根據(jù)病史,患者發(fā)生了休克,休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少,組織缺氧,使葡萄糖無氧酵解增強(qiáng),產(chǎn)生大量乳酸,血中固定酸增加,HCO3因緩沖H+而被消耗,故AB降低為原發(fā)性變化,PaCO2降低為代償性變化,符合代謝性酸中毒的特征。根據(jù):①,為酸中毒。根據(jù)病史,患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐,隨著大量胃液丟失而丟失大量H+,故AB升高為原發(fā)性變化,PaCO2升高為代償性變化,符合代謝性堿中毒的特征。DIC的發(fā)展過程可分為 ______、______、三期。是指由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動(dòng)脈,以致動(dòng)脈血氧降低,血氧含量減少,供給組織的氧不足而引起的缺氧。答:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹,其機(jī)制有何不同?請簡述之。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí),K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換,引起細(xì)胞外H+增加,導(dǎo)致代謝性酸中毒?;颊咭騽?dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少,使單位容積血液彌散向組織的氧量減少,故動(dòng)靜脈血氧含量差可以減少。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶,除可使纖維蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,從而導(dǎo)致出血。1試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)心功能不全時(shí)心臟本身主要從三個(gè)方面進(jìn)行代償:①)心率加快(發(fā)生機(jī)制及病理生理意義);②緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(代償原理及意義);③心肌肥大(向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義)。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí),一方面由于代謝障礙,供給鳥簡述發(fā)熱的基本過程發(fā)熱時(shí)相的熱代謝變化有哪些,有哪些臨床表現(xiàn) 水電紊亂:中哪些情況下機(jī)體易發(fā)生低鉀血癥和高鉀血癥,低鉀血癥和高鉀血癥對機(jī)體產(chǎn)生哪些影響 ,是否有酸堿平衡紊亂?有哪些類型 ?為什么? 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂? 發(fā)生機(jī)制是什么? 單選題:3.下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的()A.條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C.條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4.低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是(),細(xì)胞外液無丟失,但組織間液無丟失5.高容量性低鈉血癥的特征是(),造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多17.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在() 22.下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()A.肌無力B.肌麻痹C.超極化阻滯D.靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低 25.“去極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓C.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑D.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑E.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑ 28.“超極化阻滯”是指()A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓C.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑D.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑ E.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓11.陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了() 12.陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于() 24.呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病() 25.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí),下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的()2.低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括()A.中心靜脈壓降低B.心輸出量降低C.動(dòng)脈血壓降低D.肺動(dòng)脈楔壓增高E.總外周阻力增高5.休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指()A.動(dòng)靜脈吻合支開放,回心血量增加B.醛固酮增多,鈉水重吸收增加C.抗利尿激素增多,重吸收水增加D.容量血管收縮,回心血量增加E.缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多 6.休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指()A.容量血管收縮,回心血量增加B.毛細(xì)血管內(nèi)壓降低,組織液回流增多C.醛固酮增多,鈉水重吸收增加D.抗利尿激素增多,重吸收水增加E.動(dòng)靜脈吻合支開放,回心血量增加20.休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于()A.腎灌流不足B.持續(xù)性腎缺血C.腎毒素作用D.急性腎小管壞死E.輸尿管阻塞21.非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括()A.冠脈灌注量減少B.心肌細(xì)胞凋亡C.高鉀血癥D.心肌抑制因子E.內(nèi)毒素8.下列哪種情況可引起右心室前負(fù)荷增大()A.肺動(dòng)脈高壓B.肺動(dòng)脈栓塞C.室間隔缺損D.心肌炎E.肺動(dòng)脈瓣狹窄 9.下列哪項(xiàng)變化在急性心力衰竭不會(huì)發(fā)生()A.心率加快B.肺水腫C.心肌肥大D.血壓下降E.皮膚蒼白 反映肺換氣功能的最好指標(biāo)是()A.PaO2和PAO2的差值 B.PaO2 C.PAO2 D.PaCO2 E.PaCO2和PACO2的差值6.反映肺通氣功能的最好指標(biāo)是()A.潮氣量 B.PaO2 C.PAO2 D.PaCO2 E.PaCO2和PACO2的差值() () 在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是() 肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內(nèi)的() 6.下列哪項(xiàng)不是急性腎功能不全的臨床表現(xiàn)()A.高鈣血癥 B.高鉀血癥 C.代謝性酸中毒 D.氮質(zhì)血癥 E.少尿 2.腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中原尿“漏回”是由于() 3.下列哪項(xiàng)不是因原尿回漏所引起的() 第五篇:病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題一、選擇題病理生理的主要任務(wù)是C 分子病學(xué)是研究A 、蛋白質(zhì)受損所致的疾病 不完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A 完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的 D 有關(guān)體液的容量和分布的敘述下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A 、性別都是相同的 % % %正常成人血清鉀平均濃度為D 正常成人血清鈉平均濃度約為C 決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是C ++低滲性脫水最主要的原因是D 高滲性脫水時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是C ,細(xì)胞內(nèi)液增多,細(xì)胞內(nèi)液無變化,但細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯 ,但細(xì)胞外液減少更明顯下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致顱內(nèi)出血B 1成人失鉀最重要的途徑是D 1低鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是C 、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄1高鉀血癥時(shí)的心電圖特點(diǎn)是B 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波增寬、P波壓低 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波變窄、P波壓低1左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是A 1下列哪項(xiàng)不是肝硬化腹水形成的原因A 、ADH滅活減少1正常人動(dòng)脈血液的pH維持在 B ~~~~1血液中pH值主要取決于血漿中A -2--1BE負(fù)值增大可見于A 1代謝性酸中毒時(shí)不會(huì)出現(xiàn)下列哪種變化D 代謝性堿中毒??梢鸬外浹饕蚴荁 +攝入量減少+與細(xì)胞外K+交換增加 +增加2某溺水窒息患者,其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:,PaCO2 (80mmHg),HCO3-27mmol/L,應(yīng)診斷為:C 2慢性肺心病,右心衰竭合并水腫。1試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。DIC導(dǎo)致出血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān):(1)凝血物質(zhì)被消耗而減少:DIC時(shí),大量微血栓形成過程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少,使凝血過程障礙,導(dǎo)致出血。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少,引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。HCO3-原發(fā)性降低,AB、SB、BB值均降低,AB試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系,并說明尿液的變化。|Em|降低,使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。二、填空題:影響病因 促進(jìn)或阻礙[HCO3] CO2 NaHCO3 代償性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒代償反應(yīng) 器官功能和代謝障礙高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期心率增快 正性肌力作用 心臟擴(kuò)張 心室重構(gòu)限制性 阻塞性吸氣性 呼氣性三、問答題:答:呼吸困難是指病人主觀感到呼吸費(fèi)力或“喘不過氣”,實(shí)際上還伴有呼吸肌用力,呼吸頻率、幅度以及呼氣與吸氣時(shí)間比等各種客觀變化。缺氧可分為幾種類型?各型的血氧變化特點(diǎn)是什么?四、單項(xiàng)選擇題:(在下列每小題四個(gè)備選答案中選出一個(gè)正確答案,并將答題卡上相 應(yīng)題號中正確答案的這字母標(biāo)號涂黑。酸堿平衡紊亂時(shí),PaCO2增高見于___________________________________________;PaCO2降低見于___________________________________________。根據(jù):①,為堿中毒。機(jī)制:細(xì)胞外液H+濃度升高,H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖,細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移;腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高,使腎小管H+Na+交換增強(qiáng),K+Na+交換則減弱,腎排H+增多而排K+減少,導(dǎo)致血K+濃度升高。根據(jù):①,為酸中毒。根據(jù):①,為酸中毒。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì)血管中流體靜壓下降,促使組織液回流進(jìn)入血管,起到“自身輸液”的作用;③血液重新分布。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶,除可使纖維蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,從而導(dǎo)致出血。于是,正常血液
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