【正文】 降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。1肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。2離心性肥大：2休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血微血管病性溶血性貧血。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。1試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。1試述肺通氣障礙的類型和原因。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影成死腔樣通氣。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔。判斷指標(biāo)：?持續(xù)、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。高鉀血癥：酸堿失衡常用檢測指標(biāo)：PH、動脈血PaCO標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB、實際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UAUC代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機(jī)體的影響：?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；?神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴?。?呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。⑵休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質(zhì)的作用。?皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。發(fā)病機(jī)制：?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負(fù)荷過度。尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙2急性腎衰竭：是各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。組織淤血性缺氧：機(jī)制：酸中毒、局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學(xué)的改變、內(nèi)毒素等的作用臨床表現(xiàn)：?血壓進(jìn)行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。病因機(jī)制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。對機(jī)體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當(dāng)急性呼吸酸中毒時大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導(dǎo)性降低、收縮性增強(qiáng)。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。答：（1）腎缺血。2氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。1試述休克與DIC的關(guān)系。Y,?E片段有抗凝血酶作用。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。當(dāng)微血流通道受阻時，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。2肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。1心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。1缺血再灌注損傷(Ischemiareperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷1心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。2試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機(jī)制。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑1產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。試述水腫的發(fā)病機(jī)制。GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。二、簡答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。機(jī)制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。（2）微循環(huán)淤血期：?特點：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬?！?P53誘導(dǎo)死亡受體Fas表達(dá)。皮膚、黏膜、腹腔臟器血管收縮使外周阻力↑，維持Bp，保證器官灌注；心、腦血管擴(kuò)張，維持機(jī)體代謝需要。同時急性左心室衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，由于外呼吸功能障礙使動脈血氧分壓↓引起低張性缺氧。機(jī)制是：ECF的K濃度減少，此時ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。水腫時鈉水潴留即體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)。這是由于ECF鉀濃度增高后，[K]i/[K]e↓，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對值減小，與Et間的距離縮短而興奮性增加。(molecular policeman)：P53蛋白在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有損失的DNA，一方面啟動DNA修復(fù)機(jī)制，進(jìn)行修復(fù)；如果修復(fù)失敗，則啟動細(xì)胞凋亡機(jī)制。(enterogenous cyanosis)：因進(jìn)食大量含硝酸鹽的食物后在腸道還原為亞硝酸鹽，吸收入血，導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥，由于高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者明顯發(fā)紺，稱為腸源性紫紺。(oxygen saturation of Hb，SO2)：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡稱氧飽和度，SO2=（血氧含量溶解氧量）/血液容量100%。(metabolic acidosis)：是指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。：急性高鉀血癥時，ECF的K濃度急劇升高，[K]i/[K]e↓，Em負(fù)值減小或幾乎接近Et水平，由于Em值過小，肌細(xì)胞膜上的快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)而不能興奮，稱為超極化阻滯。(dis