病理生理學重點總結(存儲版)
【正文】 淤滯期或淤血性缺氧期（ Stagnant anoxia phase）。 血液重新分布，保證心、腦、骨 骼肌的血供。 EP 種類： 白細胞介素 1?(interleukin1?, IL1?)：由單核巨噬細胞釋放 腫瘤壞死因子 ?(tumor necrosis factor ?,TNF?)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素 干擾素 ?(interferon ?,IFN?)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受 11 巨噬細胞炎性蛋白 1 (macrophage inflammatory protein,MIP1)：由 內(nèi)毒素刺激巨噬細胞產(chǎn)生 白細胞介素 6 (interleukin6,IL 6)：腦內(nèi) IL6 在發(fā)熱中的作用較重要 ★低張性缺氧（ hypotonic hypoxia） ：各種原因使 PaO2?，以致血氧含量 ? ，組織供氧不足而引起的缺氧。 (4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。 3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 14 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則 ◣ 禁止靜脈注射，應采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀 ◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高 K+時↑ 重度高 K+時↓ 2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響 ◣ 心肌興奮性（輕度高 K+時 ↑ ，重度高 K+時 ↓ ） ◣ 心肌傳導性↓ ◣ 心肌自律 性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn) P 波增寬、壓低或消失； QRS 波增寬； T 高尖； QT 間期縮短。 (2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。 應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發(fā)生機制 ： 胃血流量減少，胃的 H＋屏障功能降低； 胃運動亢進； 胃酸分泌增多； PGE2 的作用：合成減少。 DIC 發(fā)病機制 : 、活化 ，組織因子入血 組織因子釋放入血 休克 伴有大量組織破壞 白細胞激活 組織因子表達 ↑ 凝血系統(tǒng) DIC形成 TXA2 ：： 促促 進進 血血 小小 板板 聚聚 集集 、 血血 管管 收收 縮縮 ；； PGI2 ：： 抑抑 制制 血血 小小 板板 聚聚 集集 、 使使 血血 管管 擴擴 張張 TXA2 PGI2平平 衡衡 失失 調調 血小板聚集、 DIC形成 10 （如異源顆粒）入血 DIC 出血機制： 凝血物質因大量消耗而減少 纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和 /或原發(fā)性激活 FDP 形成 ★ 應激（ stress）：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應為主的非特異性防御反應。 ★ 休克 (shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。 機制：兒茶酚胺的正性變力作用。 ◆后負荷 壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。 ③谷氨酰胺合成↑，消耗 ATP ↑ 。 1(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留 ,水、電、酸堿平衡紊亂。 ②消耗 NADH，使呼吸鏈生成 ATP 減少 。 ⑵阻塞性通氣障礙 ：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難） 2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙 ⑵肺泡通氣與血流比例 失調 （正常值為 ） ① 功能性分流 VA/Q↓ ② 死腔樣通氣 VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制 NH3 Na+K+ATP酶酶 與與 K+競競 爭爭 Na+、 K+分分 布布 異異 常常 膜膜 電電 位位異異 常常 4 ARDS 的發(fā)病機制 呼衰的治療原則 一 .去除病因 二 .改善肺通氣：保持氣道通暢 三 .吸氧： I 型呼衰：吸高濃度 (50%)氧 II 型呼衰：持續(xù)低濃度 (30%)低流量氧 四 .糾正酸堿紊亂及保護器官功能 ◆前負荷 容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（ enddiastolic volume, EDV）為指標。 ★ 正性 肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大 （ 1）正性肌力作用－等長性自家調節(jié) 靜脈系統(tǒng)淤血 動脈壓 ↓ 壓力感受器 容量感受器 心輸出量 ↓ 交感神經(jīng)興奮 6 (壓力負荷增加時 ) 不改變心肌纖維初長； 心肌本身內(nèi)在收縮性增強。 ★ 心肌頓抑（ myocardial stunnin
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