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病理生理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)(存儲(chǔ)版)

2024-12-06 02:36上一頁面

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【正文】 淤滯期或淤血性缺氧期( Stagnant anoxia phase)。 血液重新分布,保證心、腦、骨 骼肌的血供。 EP 種類: 白細(xì)胞介素 1?(interleukin1?, IL1?):由單核巨噬細(xì)胞釋放 腫瘤壞死因子 ?(tumor necrosis factor ?,TNF?):是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素 干擾素 ?(interferon ?,IFN?):發(fā)熱是其主要副作用,可發(fā)生耐受 11 巨噬細(xì)胞炎性蛋白 1 (macrophage inflammatory protein,MIP1):由 內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 白細(xì)胞介素 6 (interleukin6,IL 6):腦內(nèi) IL6 在發(fā)熱中的作用較重要 ★低張性缺氧( hypotonic hypoxia) :各種原因使 PaO2?,以致血氧含量 ? ,組織供氧不足而引起的缺氧。 (4)胸廓疾病:氣胸、大量胸腔積液等。 3)低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 14 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則 ◣ 禁止靜脈注射,應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補(bǔ)鉀 ◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1. 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高 K+時(shí)↑ 重度高 K+時(shí)↓ 2.高鉀血癥對(duì)心臟的影響 1)對(duì)心肌電生理特性的影響 ◣ 心肌興奮性(輕度高 K+時(shí) ↑ ,重度高 K+時(shí) ↓ ) ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律 性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2)心電圖表現(xiàn) P 波增寬、壓低或消失; QRS 波增寬; T 高尖; QT 間期縮短。 (2)呼吸肌麻痹:重度低鉀血癥、重癥肌無力等。 應(yīng)激性急性胃粘膜病變(應(yīng)激性潰瘍)的發(fā)生機(jī)制 : 胃血流量減少,胃的 H+屏障功能降低; 胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn); 胃酸分泌增多; PGE2 的作用:合成減少。 DIC 發(fā)病機(jī)制 : 、活化 ,組織因子入血 組織因子釋放入血 休克 伴有大量組織破壞 白細(xì)胞激活 組織因子表達(dá) ↑ 凝血系統(tǒng) DIC形成 TXA2 :: 促促 進(jìn)進(jìn) 血血 小小 板板 聚聚 集集 、 血血 管管 收收 縮縮 ;; PGI2 :: 抑抑 制制 血血 小小 板板 聚聚 集集 、 使使 血血 管管 擴(kuò)擴(kuò) 張張 TXA2 PGI2平平 衡衡 失失 調(diào)調(diào) 血小板聚集、 DIC形成 10 (如異源顆粒)入血 DIC 出血機(jī)制: 凝血物質(zhì)因大量消耗而減少 纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和 /或原發(fā)性激活 FDP 形成 ★ 應(yīng)激( stress):機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。 ★ 休克 (shock):在各種原因(大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等)作用下,引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足,而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過程。 機(jī)制:兒茶酚胺的正性變力作用。 ◆后負(fù)荷 壓力負(fù)荷:心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷,即心臟射血時(shí)遇到的阻力。 ③谷氨酰胺合成↑,消耗 ATP ↑ 。 1(Acute renal failure)∶在各種致病因素下,引起腎泌尿功能急劇下降,導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙,以致代謝產(chǎn)物潴留 ,水、電、酸堿平衡紊亂。 ②消耗 NADH,使呼吸鏈生成 ATP 減少 。 ⑵阻塞性通氣障礙 :分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞(呼氣性呼吸困難) 2.換氣功能障礙 ⑴彌散障礙 ⑵肺泡通氣與血流比例 失調(diào) (正常值為 ) ① 功能性分流 VA/Q↓ ② 死腔樣通氣 VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制 NH3 Na+K+ATP酶酶 與與 K+競(jìng)競(jìng) 爭(zhēng)爭(zhēng) Na+、 K+分分 布布 異異 常常 膜膜 電電 位位異異 常常 4 ARDS 的發(fā)病機(jī)制 呼衰的治療原則 一 .去除病因 二 .改善肺通氣:保持氣道通暢 三 .吸氧: I 型呼衰:吸高濃度 (50%)氧 II 型呼衰:持續(xù)低濃度 (30%)低流量氧 四 .糾正酸堿紊亂及保護(hù)器官功能 ◆前負(fù)荷 容量負(fù)荷:心臟在舒張期遇到的負(fù)荷,以心腔的舒張末期容量( enddiastolic volume, EDV)為指標(biāo)。 ★ 正性 肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大 ( 1)正性肌力作用-等長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié) 靜脈系統(tǒng)淤血 動(dòng)脈壓 ↓ 壓力感受器 容量感受器 心輸出量 ↓ 交感神經(jīng)興奮 6 (壓力負(fù)荷增加時(shí) ) 不改變心肌纖維初長(zhǎng); 心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。 ★ 心肌頓抑( myocardial stunnin
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