【正文】 a2+結(jié)合障礙 心衰時心臟的代償 心率加快 意義： 一定程度的心率加快，心輸出量增加。 多 灌少流，灌多于流 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（ refractory stage ） 。 原因： ：如高原等 ：如慢支等 ：如先心等 ★血液性缺氧（ hemic hypoxia） 原因： 最常見的血液性缺氧 中毒（煤氣中毒） HbCO 櫻桃紅色 癥 HbFe3+OH 石板色 腸源性紫紺 血紅蛋白與氧的親和力異常增強 輸入大量庫存血液 血液 pH 升高 血紅蛋白病 ★循環(huán)性缺氧（ circulatory hypoxia）：由于組織血流量 ?,使組織供氧量 ?所引起的缺氧。 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用 2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴ H+Na+交換（碳酸酐酶） ⑵ NH4+Na+交換（谷氨酰胺酶） ⑶可滴定酸的排出 ◆高滲性脫水（ hypertonic dehydration） 原因： (1)飲水不足：如幽門梗阻等 (2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（ hypotonic dehydration） 原因： (1)喪失大量消化液只補水 (2)大量出汗后只補水 (3)腎性失鈉：利尿劑使用不當、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 低鉀血癥 ↓ 膜電位負值增大 ↓ 神經(jīng)肌肉興奮性 ↓ ↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響 ◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn) P 波增高、 PR 間隙延長， QRS 波增寬； T 波壓低增寬、在 T 波后有明顯的 U 波。 (2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性 (3)穩(wěn)定溶酶體膜 (4)抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的生成、釋放和 激活。 ★ 心肌頓抑（ myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復正常。 ⑵阻塞性通氣障礙 ：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難） 2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙 ⑵肺泡通氣與血流比例 失調(diào) （正常值為 ） ① 功能性分流 VA/Q↓ ② 死腔樣通氣 VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制 NH3 Na+K+ATP酶酶 與與 K+競競 爭爭 Na+、 K+分分 布布 異異 常常 膜膜 電電 位位異異 常常 4 ARDS 的發(fā)病機制 呼衰的治療原則 一 .去除病因 二 .改善肺通氣：保持氣道通暢 三 .吸氧： I 型呼衰：吸高濃度 (50%)氧 II 型呼衰：持續(xù)低濃度 (30%)低流量氧 四 .糾正酸堿紊亂及保護器官功能 ◆前負荷 容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（ enddiastolic volume, EDV）為指標。 1(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留 ,水、電、酸堿平衡紊亂。 ◆后負荷 壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。 ★ 休克 (shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。 應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機制 ： 胃血流量減少，胃的 H＋屏障功能降低； 胃運動亢進； 胃酸分泌增多； PGE2 的作用：合成減少。 3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 14 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則 ◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀 ◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高 K+時↑ 重度高 K+時↓ 2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響 ◣ 心肌興奮性（輕度高 K