病理生理學重點總結(編輯修改稿)
2025-12-02 02:36 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 心肌纖維初長 ? ↓ 粗、細肌絲反應點數(shù)目增多 ↓ 心肌收縮力增強 不利： (1)EDV? (2)EDV? ↓ ↓ EDP? 心室壁張力 ? ↓ ↓ 靜脈壓 ? 心肌耗氧量 ? ↓ 靜脈淤血、水腫 3. 心肌 肥大 由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。 類型： 離心性肥大（ eccentric hypertrophy） 向心性肥大（ concentric hypertrophy） 代償意義 ： 不利方面： ★ 心肌重構（ myocardial remodeling） 是指心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞 結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化。 ▲▲ 向向 心心 性性 肥肥 大大 心心 室室 壁壁 增增 厚厚 明明 顯顯 心心 室室 內(nèi)內(nèi) 壓壓 增增 大大 克克 服服 后后 負負 荷荷 ▲▲ 離離 心心 性性 肥肥 大大 心心 腔腔 擴擴 張張 明明 顯顯 緩緩 解解 心心 室室 舒舒 張張 末末壓壓 力力 克克 服服 前前 負負 荷荷 7 缺血 再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復血液供應 2． 組織器官缺血后血流恢復 3． 某一血管再通后 缺血 再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱。 ★活性氧（ reactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質過氧化反應 2．使蛋白質變性和酶活性降低 3． DNA 斷裂、染色體畸變 4．通過氧化應激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機制 再灌注性心律失常 微血管損傷和白細胞的作用 1 .缺血再灌流導致炎癥反應 、凋亡和壞死。 ★ 心肌頓抑（ myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復正常。 ★ 休克 (shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發(fā)生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。 休克分期及特點 （一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（ Ischemic anoxia phase）。 少灌少流，灌少于流 （二）休克期 此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（ Stagnant anoxia phase）。 多 灌少流，灌多于流 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（ refractory stage ） 。 8 不灌不流 休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量 2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC 與休克的關系 微循環(huán)衰竭－休克 微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少 廣泛出血→有效循環(huán)血量減少 血管活性物質 ?→血管擴張、通透性 ?→血漿外滲 缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－ DIC ①血液流變學改變 ②血管內(nèi)皮細胞受損 休克→ 缺血、缺氧、酸中毒 ↓ 血管內(nèi)皮細胞受損 ↓ 組織因子釋放 ↓ 激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC 形成 ③組織因子釋放 DIC形成 血流緩慢 微循環(huán)持續(xù)淤血 血液濃縮 血液粘度 ↑ 血液高凝 組組織織灌灌流流量量減減少少 9 ④ TXA2PGI2 平衡失調 休克→ DIC→ 加重休克 ★ 全身炎癥反應綜合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質是機體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活化，炎癥介質溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。
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