病理生理學重點總結(jié)-全文預覽
【正文】 樞神經(jīng)系統(tǒng)功 能異常。 EP 種類： 白細胞介素 1?(interleukin1?, IL1?)：由單核巨噬細胞釋放 腫瘤壞死因子 ?(tumor necrosis factor ?,TNF?)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素 干擾素 ?(interferon ?,IFN?)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受 11 巨噬細胞炎性蛋白 1 (macrophage inflammatory protein,MIP1)：由 內(nèi)毒素刺激巨噬細胞產(chǎn)生 白細胞介素 6 (interleukin6,IL 6)：腦內(nèi) IL6 在發(fā)熱中的作用較重要 ★低張性缺氧（ hypotonic hypoxia） ：各種原因使 PaO2?，以致血氧含量 ? ，組織供氧不足而引起的缺氧。 對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起 容許作用（ permissive action）。 血液重新分布，保證心、腦、骨 骼肌的血供。 DIC 的誘發(fā)因素 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴重障礙 血液高 凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 ★ D二聚體檢查： D二聚體（ Ddimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（ Fbn）的產(chǎn)物。 少灌少流，灌少于流 （二）休克期 此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（ Stagnant anoxia phase）。 缺血 再灌注損傷的發(fā)生機制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3． DNA 斷裂、染色體畸變 4．通過氧化應(yīng)激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機制 再灌注性心律失常 微血管損傷和白細胞的作用 1 .缺血再灌流導致炎癥反應(yīng) 、凋亡和壞死。 機制： FrankStarling 定律 意義： 前負荷 ?(EDV?) ↓ 心肌纖維初長 ? ↓ 粗、細肌絲反應(yīng)點數(shù)目增多 ↓ 心肌收縮力增強 不利： (1)EDV? (2)EDV? ↓ ↓ EDP? 心室壁張力 ? ↓ ↓ 靜脈壓 ? 心肌耗氧量 ? ↓ 靜脈淤血、水腫 3. 心肌 肥大 由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。 作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標 心肌收縮力增強 最常見，最有效，最重要的代償方式。肺毛細血管床減少 血容量 、血粘度 ↑ 缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小 A收縮、管壁增厚、狹窄 缺氧、酸中毒 心肌受損 肺 A 高壓 致致 病病 因因 子子 白白 細細 胞胞 激激 活活 ， 炎炎 癥癥 介介 質(zhì)質(zhì) 釋釋 放放 肺肺 毛毛 細細 血血 管管 內(nèi)內(nèi) 皮皮損損 傷傷 ,通通 透透 性性 ? 肺肺 泡泡 水水 腫腫 ,出出 血血 透透 明明 膜膜 形形 成成 肺肺 血血 管管 微微 血血 栓栓 形形 成成 肺肺 不不 張張 功功 能能 性性 分分 流流 ? AV吻吻 合合支支 開開 放放 解解 剖剖 分分 流流 ? 缺缺 血血 ， 缺缺 氧氧 肺肺 表表 面面 活活性性 物物 質(zhì)質(zhì) ↓↓ 彌彌 散散 障障 礙礙 V/Q ? 死死 腔腔通通 氣氣 V/Q ? 5 常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。 呼衰的發(fā)病機制 1．通氣功能障礙 ⑴限制性通氣障礙 ：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。 ◢興奮性遞質(zhì) ?(谷氨酸，乙酰膽堿 ) ◢抑制性遞質(zhì) ?(g氨基丁酸 ) 胞膜的抑制作用 3 ◆血 BCAA?， AAA?的機制 胰島素 BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解 肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中 BCAA ? ， AAA ?。 ★氨中毒學說 NH3 生成 ?或清除 ? →血 NH3? →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細胞膜作用→ CNS 機能紊亂 (肝性腦病 ) ※血 NH3?引起肝性腦病的機制 ①消耗 a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán) 。 腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰） postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大
畢業(yè)設(shè)計相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1