【正文】 為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。肝功能不全，即肝衰，重點(diǎn)是肝性腦病的概念及其機(jī)制學(xué)說，至于肝腎綜合征，我在上病生時(shí)的印象并不深，而且即使現(xiàn)在我考了內(nèi)科，輪完了消化科，也并沒有更懂多少，如果能夠理解的話，不妨了解一下，這個(gè)可是肝硬化的重癥并發(fā)癥之一來的。缺血再灌注損傷這一章能夠告訴你為什么缺血時(shí)間過長反而不宜立即恢復(fù)缺血部位的血供。我在生理心得中提到，大二只需要明白有“發(fā)熱前寒戰(zhàn)”的現(xiàn)象就好，現(xiàn)在病生就會(huì)詳細(xì)的解釋為什么會(huì)有發(fā)熱前寒戰(zhàn)了，首先要掌握發(fā)熱的概念，以及調(diào)定點(diǎn)學(xué)說，理解這個(gè)對(duì)于發(fā)熱的過程是必要的。水電解質(zhì)紊亂里，首先要牢記其分類和各種電解質(zhì)正常值，連缺還是多都搞不清楚的話，還談什么補(bǔ)液呢？這一部分需要先記住一下各種電解質(zhì)的正常值，這個(gè)在臨床工作是經(jīng)常的用，這部分的內(nèi)容編寫就是典型的“原因機(jī)制+機(jī)體影響（即發(fā)展過程）+防治的病生基礎(chǔ)”這種三段式結(jié)構(gòu)，以水鈉代謝為例，首先明白分類，然后每一類里都會(huì)論述其原因（如低滲性脫水的原因就是機(jī)體大量丟失鈉和水，機(jī)制則是一切可能失鈉失水的途徑），對(duì)機(jī)體的影響（低滲性脫水易導(dǎo)致休克、少尿、脫水體征和尿鈉減少等），防治的病生基礎(chǔ)（去除病因，缺啥補(bǔ)啥，防治并發(fā)癥），這一套思路下來，整個(gè)水電解質(zhì)紊亂就可以很好理解了，剩下的就是記憶了，在臨床工作中，通常都是先從癥狀體征和輔查推斷出病理生理過程，然后再反過來針對(duì)病理生理過程的發(fā)展做出應(yīng)對(duì)性的治療的。這個(gè)思路很重要，等到以后學(xué)習(xí)臨床課的時(shí)候，明白一個(gè)疾病的病理生理機(jī)制，就可以從病人的體征癥狀和輔助檢查了解到病人是有什么疾病，這個(gè)疾病的發(fā)展過程將會(huì)如何，以及如何去阻止疾病進(jìn)一步惡化并治愈之，一個(gè)經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師能夠?qū)膊〉陌l(fā)展了如指掌，有一部分的功勞就是屬于病生的。關(guān)于疾病的概論，主要是要掌握基本概念，比如健康，亞健康，疾病與死亡。本章的重點(diǎn)是酸堿平衡的一些指標(biāo)及其各自代表呼吸因素還是代謝因素，單純酸堿平衡紊亂的類型以及各自的三段式，還有就是要會(huì)簡單的判斷一個(gè)給定常規(guī)指標(biāo)的人是屬于何種水電解質(zhì)酸堿紊亂。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病和細(xì)胞增殖凋亡異常與疾病這兩張并不是考試的重點(diǎn)，但是這是分子病理生理學(xué)的最基礎(chǔ)的東西，現(xiàn)在有什么研究不是做到分子基因水平的，看文獻(xiàn)如果不懂分子病理生理，基本上是看不懂的，所以考試歸考試，但是這兩章對(duì)于想深造和參加科研的同學(xué)而言是必須掌握的入門知識(shí)。凝血和抗凝這章以DIC為重點(diǎn)，凝血過程和抗凝纖溶過程我學(xué)到現(xiàn)在都還沒有記住過，DIC的機(jī)制是其中的重中之重，因?yàn)檎莆諜C(jī)制就等于掌握了病因誘因，臨床上重要的是要預(yù)先知道DIC發(fā)生的可能性并預(yù)防之，而不是等到出現(xiàn)了才處理之。第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題一、選擇題病理生理的主要任務(wù)是C 分子病學(xué)是研究A 、蛋白質(zhì)受損所致的疾病 不完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A 完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的 D 有關(guān)體液的容量和分布的敘述下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A 、性別都是相同的 % % %正常成人血清鉀平均濃度為D 正常成人血清鈉平均濃度約為C 決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是C ++低滲性脫水最主要的原因是D 高滲性脫水時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是C ，細(xì)胞內(nèi)液增多，細(xì)胞內(nèi)液無變化，但細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯 ，但細(xì)胞外液減少更明顯下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致顱內(nèi)出血B 1成人失鉀最重要的途徑是D 1低鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是C 、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄1高鉀血癥時(shí)的心電圖特點(diǎn)是B 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波增寬、P波壓低 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波變窄、P波壓低1左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是A 1下列哪項(xiàng)不是肝硬化腹水形成的原因A 、ADH滅活減少1正常人動(dòng)脈血液的pH維持在 B ~~~~1血液中pH值主要取決于血漿中A －2－－1BE負(fù)值增大可見于A 1代謝性酸中毒時(shí)不會(huì)出現(xiàn)下列哪種變化D 代謝性堿中毒?？梢鸬外浹饕蚴荁 +攝入量減少+與細(xì)胞外K+交換增加 +增加2某溺水窒息患者，其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：，PaCO2 （80mmHg），HCO3－27mmol/L，應(yīng)診斷為：C 2慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時(shí)由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。1循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。2自身輸液：休克早期，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時(shí)，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。問答題：腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）臨床表現(xiàn)①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球?yàn)V過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動(dòng)脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴(yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)發(fā)熱的基本機(jī)制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。1急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。(1)腎灌注壓175。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦?！雠d奮－收縮耦聯(lián)障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 +內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結(jié)合障礙心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。變長性自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。休克分期及特點(diǎn)（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)糖元、脂肪分解有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加?！锇l(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。原因： 氰化物中毒等 核黃素,尼克酸等 放射線,細(xì)菌毒素等 缺氧對(duì)機(jī)體的影響： ★組織與細(xì)胞的變化 ：(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 ：(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。(GFR175。3）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機(jī)制 174。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。原因：：如高原等 ：如慢支等 ：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因： 最常見的血液性缺氧 （煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 HbFe3+OH 石板色腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)輸入大量庫存血液血液pH升高血紅蛋白病★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量175。GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖：，糖異生，外周組織對(duì)葡萄糖的利用175?！锒嘞到y(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)心肌收縮力增強(qiáng)最常見，最有效，最重要的代償方式。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制呼衰的治療原則 ：保持氣道通暢 ：I型呼衰：吸高濃度(II型呼衰：持續(xù)低濃度(◆前負(fù)荷容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（enddiastolic volume, EDV）為指