【正文】 性并預(yù)防之，而不是等到出現(xiàn)了才處理之。最后了解一下應(yīng)激所導(dǎo)致的最常見的疾病——應(yīng)激性潰瘍就可以了。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病和細(xì)胞增殖凋亡異常與疾病這兩張并不是考試的重點(diǎn)，但是這是分子病理生理學(xué)的最基礎(chǔ)的東西，現(xiàn)在有什么研究不是做到分子基因水平的，看文獻(xiàn)如果不懂分子病理生理，基本上是看不懂的，所以考試歸考試，但是這兩章對于想深造和參加科研的同學(xué)而言是必須掌握的入門知識(shí)。發(fā)熱比較簡單。本章的重點(diǎn)是酸堿平衡的一些指標(biāo)及其各自代表呼吸因素還是代謝因素，單純酸堿平衡紊亂的類型以及各自的三段式，還有就是要會(huì)簡單的判斷一個(gè)給定常規(guī)指標(biāo)的人是屬于何種水電解質(zhì)酸堿紊亂?；静±磉^程包括第三章到第十二章的內(nèi)容，這些都是最為基本的病理生理過程，比如任何一個(gè)病人都會(huì)有水電解質(zhì)紊亂，所以掌握它們是必然的事情。關(guān)于疾病的概論，主要是要掌握基本概念，比如健康，亞健康，疾病與死亡。那么我們要用一個(gè)怎樣的思路去學(xué)習(xí)病生呢？首先，我們要清楚一個(gè)病理生理過程是由什么病因和誘因引起的，然后要理解這些病因和誘因通過什么機(jī)制使得機(jī)體發(fā)生病理生理變化，其發(fā)展過程與結(jié)果如何，最后就要明白如何阻止和糾正病理生理變化。這個(gè)思路很重要，等到以后學(xué)習(xí)臨床課的時(shí)候，明白一個(gè)疾病的病理生理機(jī)制，就可以從病人的體征癥狀和輔助檢查了解到病人是有什么疾病，這個(gè)疾病的發(fā)展過程將會(huì)如何，以及如何去阻止疾病進(jìn)一步惡化并治愈之，一個(gè)經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師能夠?qū)膊〉陌l(fā)展了如指掌，有一部分的功勞就是屬于病生的。不過對于臨床而言，重要的是病因和誘因的概念，因?yàn)樵谠\斷一個(gè)疾病的時(shí)候，一定要弄明白因?yàn)槭裁炊l(fā)病了，不然的話沒有去除病因和誘因，是沒有辦法徹底治好疾病的，而且掌握病因的各種類型對于問診思路的培養(yǎng)也很有幫助。水電解質(zhì)紊亂里，首先要牢記其分類和各種電解質(zhì)正常值，連缺還是多都搞不清楚的話，還談什么補(bǔ)液呢？這一部分需要先記住一下各種電解質(zhì)的正常值，這個(gè)在臨床工作是經(jīng)常的用，這部分的內(nèi)容編寫就是典型的“原因機(jī)制+機(jī)體影響（即發(fā)展過程）+防治的病生基礎(chǔ)”這種三段式結(jié)構(gòu)，以水鈉代謝為例，首先明白分類，然后每一類里都會(huì)論述其原因（如低滲性脫水的原因就是機(jī)體大量丟失鈉和水，機(jī)制則是一切可能失鈉失水的途徑），對機(jī)體的影響（低滲性脫水易導(dǎo)致休克、少尿、脫水體征和尿鈉減少等），防治的病生基礎(chǔ)（去除病因，缺啥補(bǔ)啥，防治并發(fā)癥），這一套思路下來，整個(gè)水電解質(zhì)紊亂就可以很好理解了，剩下的就是記憶了，在臨床工作中，通常都是先從癥狀體征和輔查推斷出病理生理過程，然后再反過來針對病理生理過程的發(fā)展做出應(yīng)對性的治療的。缺氧需要先復(fù)習(xí)一下生理的氧離曲線，這樣要好懂很多。我在生理心得中提到，大二只需要明白有“發(fā)熱前寒戰(zhàn)”的現(xiàn)象就好，現(xiàn)在病生就會(huì)詳細(xì)的解釋為什么會(huì)有發(fā)熱前寒戰(zhàn)了，首先要掌握發(fā)熱的概念，以及調(diào)定點(diǎn)學(xué)說，理解這個(gè)對于發(fā)熱的過程是必要的。這兩章最重點(diǎn)的就是凋亡的概念。缺血再灌注損傷這一章能夠告訴你為什么缺血時(shí)間過長反而不宜立即恢復(fù)缺血部位的血供。另外休克與DIC是經(jīng)常相伴的，兩者的關(guān)系要能夠理解并且串通起來。肝功能不全，即肝衰，重點(diǎn)是肝性腦病的概念及其機(jī)制學(xué)說，至于肝腎綜合征，我在上病生時(shí)的印象并不深，而且即使現(xiàn)在我考了內(nèi)科，輪完了消化科，也并沒有更懂多少，如果能夠理解的話，不妨了解一下，這個(gè)可是肝硬化的重癥并發(fā)癥之一來的。血?dú)庵笜?biāo)：pH ，PaCO2 (58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應(yīng)診斷為：B 2缺氧是由于D 2動(dòng)脈血氧含量的高低取決于B ,3DPG的含量2最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是B 2下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧？C —靜脈瘺2引起發(fā)熱的最常見的原因是A 2體溫每升高1℃，心率平均增加約D 2發(fā)熱時(shí)1發(fā)熱持續(xù)期熱代謝特點(diǎn)是B 下列哪項(xiàng)不屬于內(nèi)生致熱原C －羥色胺3DIC最主要的病理特征是B 3DIC患者出血與下列哪些因素關(guān)系最為密切B 3下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？D 3休克I期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？ D 3休克I期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是C ，灌多于流，灌少于流 ，灌少于流，灌多于流3休克肺時(shí)最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是 3不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是D 3高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A C A、肺循環(huán)充血B、動(dòng)脈血壓下降C、心輸出量降低D、毛細(xì)血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會(huì)發(fā)生C A、心率加快B、肺水腫C、心肌肥大D、皮膚蒼白 A A、甲亢B、心肌炎C、二尖瓣狹窄D、主動(dòng)脈瓣狹窄 D A、頸靜脈怒張B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫D、肝腫大 C A、肺不張B、肺實(shí)變C、肺淤血、水腫D、肺氣腫 D A、皮下水腫B、頸靜脈怒張C、肝腫大、壓痛D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以D A、增強(qiáng)心肌收縮功能B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負(fù)荷D、降低心臟前負(fù)荷4呼吸衰竭通常是指 4I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是D 4慢性II型呼衰病人輸氧的原則是A 4I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為D （30mmHg）（40mmHg）（50mmHg）（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于D ，膜厚度增加5正常人體血氨的主要來源是C 5上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是D 5假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 D 5肝性腦病是指D 5少尿是指B A.B.C.D.5慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時(shí)，內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的B %~30%%~25%%~20%%以下慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的是D 5與腎性貧血的發(fā)病機(jī)制無關(guān)的因素是,25－(OH)2D3減少 5慢性腎功能不全最常見的病因是D ，多尿的發(fā)生機(jī)制是C 60、急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是A 二、名詞解釋 三、？？ ？？ ？第三篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)范文名詞解釋：病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。脫水熱在嬰幼兒較為突出。1淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時(shí)，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。1組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。1內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。2勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動(dòng)時(shí)，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。2彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。2肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。3急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍存在。低滲性脫水和高滲性脫水對機(jī)體的影響 低滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：①腸道產(chǎn)氨：，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。（2）氨清除不足：①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。1心肌收縮功能降低的機(jī)制（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙（3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙1呼吸衰竭時(shí)，如何給氧對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。一、原因與分類腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇175。(2)腎血管收縮：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生175。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，400 ml/d；●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少。(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g氨基丁酸)◆血BCAA175。假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對羥苯乙醇胺上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程?！艉筘?fù)荷壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。不利：172?！?正性肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大（1）正性肌力作用－等長性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長；心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。機(jī)制：FrankStarling定律 意義：