【正文】 不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是D 3高排低阻型休克最常見(jiàn)于下列哪一種休克？A C A、肺循環(huán)充血B、動(dòng)脈血壓下降C、心輸出量降低D、毛細(xì)血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會(huì)發(fā)生C A、心率加快B、肺水腫C、心肌肥大D、皮膚蒼白 A A、甲亢B、心肌炎C、二尖瓣狹窄D、主動(dòng)脈瓣狹窄 D A、頸靜脈怒張B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫D、肝腫大 C A、肺不張B、肺實(shí)變C、肺淤血、水腫D、肺氣腫 D A、皮下水腫B、頸靜脈怒張C、肝腫大、壓痛D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以D A、增強(qiáng)心肌收縮功能B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負(fù)荷D、降低心臟前負(fù)荷4呼吸衰竭通常是指 4I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是D 4慢性II型呼衰病人輸氧的原則是A 4I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為D （30mmHg）（40mmHg）（50mmHg）（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于D ，膜厚度增加5正常人體血氨的主要來(lái)源是C 5上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是D 5假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 D 5肝性腦病是指D 5少尿是指B A.B.C.D.5慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時(shí)，內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的B %~30%%~25%%~20%%以下慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的是D 5與腎性貧血的發(fā)病機(jī)制無(wú)關(guān)的因素是,25－(OH)2D3減少 5慢性腎功能不全最常見(jiàn)的病因是D ，多尿的發(fā)生機(jī)制是C 60、急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是A 二、名詞解釋 三、？？ ？？ ？第三篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)范文名詞解釋：病理生理學(xué)：是一門(mén)研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。病理過(guò)程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。疾?。簷C(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)的過(guò)程。病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時(shí)由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉失水，血清鈉濃度水中毒：是指攝水過(guò)多且超過(guò)腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚。1淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時(shí)，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過(guò)多積聚，引起淋巴性水腫。1缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程，稱為缺氧。1血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。1循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。1組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。1發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。1過(guò)熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動(dòng)性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱為過(guò)熱。1發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。1內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過(guò)程。2自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。2自身輸液：休克早期，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。2勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動(dòng)時(shí)，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。2端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時(shí)即感到呼吸困難，平臥時(shí)尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。2夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見(jiàn)于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。2彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。2功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會(huì)引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。類似動(dòng)靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時(shí)，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。2肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。3肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。3急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。3氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。3慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。問(wèn)答題：腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無(wú)自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。②不可逆性昏迷與大腦無(wú)反應(yīng)性，對(duì)外界刺激毫無(wú)反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。低滲性脫水和高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：（1）代償變化①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。③醛固酮分泌增多：腎小管對(duì)鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門(mén)凹陷。③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見(jiàn)于低滲性脫水時(shí)急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：（1）代償變化①體液分布改變：細(xì)胞外液增加。②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球?yàn)V過(guò)率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過(guò)低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動(dòng)脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴(yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)發(fā)熱的基本機(jī)制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。發(fā)熱各時(shí)相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放 ④少灌少流，灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：①腸道產(chǎn)氨：，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于鳥(niǎo)氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。②門(mén)體分流，來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。氨對(duì)腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過(guò)程的正常進(jìn)行。ATP生成不足，消耗過(guò)多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變