病理生理學重點總結(jié)-文庫吧
2025-09-23 02:36 本頁面
【正文】 。根據(jù) PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（ hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（ hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型 ） 。 呼衰的發(fā)病機制 1．通氣功能障礙 ⑴限制性通氣障礙 ：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。 ⑵阻塞性通氣障礙 ：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難） 2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙 ⑵肺泡通氣與血流比例 失調(diào) （正常值為 ） ① 功能性分流 VA/Q↓ ② 死腔樣通氣 VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制 NH3 Na+K+ATP酶酶 與與 K+競競 爭爭 Na+、 K+分分 布布 異異 常常 膜膜 電電 位位異異 常常 4 ARDS 的發(fā)病機制 呼衰的治療原則 一 .去除病因 二 .改善肺通氣：保持氣道通暢 三 .吸氧： I 型呼衰：吸高濃度 (50%)氧 II 型呼衰：持續(xù)低濃度 (30%)低流量氧 四 .糾正酸堿紊亂及保護器官功能 ◆前負荷 容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（ enddiastolic volume, EDV）為指標。 ◆后負荷 壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。 高輸出量型心力衰竭（ High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。肺毛細血管床減少 血容量 、血粘度 ↑ 缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小 A收縮、管壁增厚、狹窄 缺氧、酸中毒 心肌受損 肺 A 高壓 致致 病病 因因 子子 白白 細細 胞胞 激激 活活 ， 炎炎 癥癥 介介 質(zhì)質(zhì) 釋釋 放放 肺肺 毛毛 細細 血血 管管 內(nèi)內(nèi) 皮皮損損 傷傷 ,通通 透透 性性 ? 肺肺 泡泡 水水 腫腫 ,出出 血血 透透 明明 膜膜 形形 成成 肺肺 血血 管管 微微 血血 栓栓 形形 成成 肺肺 不不 張張 功功 能能 性性 分分 流流 ? AV吻吻 合合支支 開開 放放 解解 剖剖 分分 流流 ? 缺缺 血血 ， 缺缺 氧氧 肺肺 表表 面面 活活性性 物物 質(zhì)質(zhì) ↓↓ 彌彌 散散 障障 礙礙 V/Q ? 死死 腔腔通通 氣氣 V/Q ? 5 常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。 ■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1. 肌漿網(wǎng) Ca2+處理功能障礙 （ 1）肌漿網(wǎng) Ca2+攝取能力減弱 ATP 不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+↓ →心肌不能充分舒張 （ 2）肌漿網(wǎng) Ca2+儲存量減少 肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+ ↓、 Na+Ca2+交換↑ → 肌漿網(wǎng) Ca2+儲存量↓ → 心肌收縮時釋放 Ca2+↓ → 心肌收縮性減弱 （ 3）肌漿網(wǎng) Ca2+釋放量減少 酸中毒→ Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+減少 2. Ca2+內(nèi)流障礙 細胞膜 Ca2+內(nèi)流： 1. 電壓依賴性 Ca2+通道 膜去極化 Ca2+通道開放 2. 受體控制性 Ca2+通道 NE? 受體 cAMP? Ca2+通道開放 3. Na+ Ca2+交換體 心衰時→酸中毒→細胞內(nèi) NE、 b 受體及其親和力↓ → Ca2+通道受阻 Ca2+結(jié)合障礙 心衰時→酸中毒→ H＋與 Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與 Ca2+結(jié)合障礙 心衰時心臟的代償 心率加快 意義： 一定程度的心率加快，心輸出量增加。 不利： ? 增加心肌耗氧量。 ? 心臟舒張期過短，心肌缺血。 作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標 心肌收縮力增強 最常見，最有效，最重要的代償方式。 ★ 正性 肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大 （ 1）正性肌力作用－等長性自家調(diào)節(jié) 靜脈系統(tǒng)淤血 動脈壓 ↓ 壓力感受器 容量感受器 心輸出量 ↓ 交感神經(jīng)興奮 6 (壓力負荷增加時 ) 不改變心肌纖維初長； 心肌本身內(nèi)在收縮性增強。 機制：兒茶酚胺的正性變力作用。 （ 2）心肌緊張源性擴張 ? 變長性 自家調(diào)節(jié) (容量負荷增加時 ) 指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。 機制： FrankStarling 定律 意義： 前負荷 ?(EDV?) ↓
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