病理生理學重點總結-免費閱讀
【正文】 (2)呼吸機使用不當。 原因： 氰化物中毒等 核黃素 ,尼克酸等 放射線 ,細菌毒素等 缺氧對機體的影響 ： ★組織與細胞的變化 ： (1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流） (2)線粒體受損； (3)神經(jīng)遞質合成減少； (4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 ： (1)細胞利用氧的能力增強 (2)糖酵解增強 (3) 肌紅蛋白增多 (4)低代謝狀態(tài) ★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ： 血流重新分布保證腦的血流供應。 GC 提高機體抵抗力的機制 (1)升高血糖： 促進蛋白質分解 ?，糖異生 ?，外周組織對 葡萄糖的利用 ?。 ★ 多系統(tǒng)器官功能衰竭（ multiple system an failure， MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發(fā)生兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。 ★活性氧（ reactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。 ? 心臟舒張期過短，心肌缺血。根據(jù) PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（ hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（ hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型 ） 。 慢性腎功能衰竭 (Chronic renal failure) 腎性高血壓 機制： a. 水鈉潴留 b. 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c. 腎臟降壓物質生成減少 腎性骨營養(yǎng)不良（ renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制： 高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢 維生素 D3 活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓ 酸中毒：骨鈣溶解 ★ 肝性腦?。?Hepatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝 功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。 腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰） postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側尿路結石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結晶等 二、發(fā)病機制 ? (1)腎灌注壓 ? (2)腎血管收縮：交感 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮； RAA 激活；前列腺素產(chǎn)生 ? (3)腎缺血 再灌注損傷→腎血管內皮細胞受損、腎小管壞死 ?（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。 ◢興奮性遞質 ?(谷氨酸，乙酰膽堿 ) ◢抑制性遞質 ?(g氨基丁酸 ) 胞膜的抑制作用 3 ◆血 BCAA?， AAA?的機制 胰島素 BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解 肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中 BCAA ? ， AAA ?。肺毛細血管床減少 血容量 、血粘度 ↑ 缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小 A收縮、管壁增厚、狹窄 缺氧、酸中毒 心肌受損 肺 A 高壓 致致 病病 因因 子子 白白 細細 胞胞 激激 活活 ， 炎炎 癥癥 介介 質質 釋釋 放放 肺肺 毛毛 細細 血血 管管 內內 皮皮損損 傷傷 ,通通 透透 性性 ? 肺肺 泡泡 水水 腫腫 ,出出 血血 透透 明明 膜膜 形形 成成 肺肺 血血 管管 微微 血血 栓栓 形形 成成 肺肺 不不 張張 功功 能能 性性 分分 流流 ? AV吻吻 合合支支 開開 放放 解解 剖剖 分分 流流 ? 缺缺 血血 ， 缺缺 氧氧 肺肺 表表 面面 活活性性 物物 質質 ↓↓ 彌彌 散散 障障 礙礙 V/Q ? 死死 腔腔通通 氣氣 V/Q ? 5 常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。 機制： FrankStarling 定律 意義： 前負荷 ?(EDV?) ↓ 心肌纖維初長 ? ↓ 粗、細肌絲反應點數(shù)目增多 ↓ 心肌收縮力增強 不利： (1)EDV? (2)EDV? ↓ ↓ EDP? 心室壁張力 ? ↓ ↓ 靜脈壓 ? 心肌耗氧量 ? ↓ 靜脈淤血、水腫 3. 心肌 肥大 由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。 少灌少流，灌少于流 （二）休克期 此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)
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