【正文】 過重引起的心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病，主要引起肌節(jié)過度拉長(zhǎng)，使心腔明顯擴(kuò)大，這種心肌過度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類似動(dòng)靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時(shí)各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)—去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng) 的時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為1015mg%。腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性；②呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細(xì)胞外液汳透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少。（2）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少。（3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時(shí)排出，水分乃向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無(wú)力及肌肉攣痛等癥狀。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時(shí)大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會(huì)吸收入體循環(huán)。上述一個(gè)或一個(gè)以上的因素同時(shí)或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。，其機(jī)制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。？使分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機(jī)制：①胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3得不到H+中和而吸收進(jìn)血；②胃液中Cl丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會(huì)有哪些變化？可發(fā)生代謝性酸中毒，因?yàn)槟I的功能之一為排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3濃度降低，由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，AB。失血性休克時(shí)，因大量血液?jiǎn)适Ъ敖M織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。？其缺氧機(jī)制？可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時(shí)，肥的通氣功能受到限制引起肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。？為什么？不能，因?yàn)樾菘嗽缙诮桓心I上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。休克早期即為休克代償期，此時(shí)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，一些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加、真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，血流速減慢；而β腎上腺受體受刺激則使動(dòng)靜脈吻合支開放，血液通過直接通路和開放的動(dòng)靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加、營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對(duì)整體具有一定的代償意義。主要表現(xiàn)為：血液重新分布，自身輸血，自身輸液。休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的機(jī)制與長(zhǎng)時(shí)間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長(zhǎng)期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。③血液流變學(xué)的改變：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞易聚集；加上組胺的作用于毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。④內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。？其發(fā)病機(jī)制？ 80%的MODS的病人進(jìn)院時(shí)有明顯的休克。感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。非感染病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無(wú)論有無(wú)感染純?cè)诰砂l(fā)生MODS。發(fā)病機(jī)制：①全身炎癥反應(yīng)失控。②促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。？①由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。②廣泛出血可使血容量減少。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。④凝血因子XII的激活，可相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分。補(bǔ)體成分可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。⑤FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。①心率加快②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。心肌肥大可由多種原因引起。當(dāng)部分心肌細(xì)胞喪失時(shí)，殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長(zhǎng)期負(fù)荷過重可引起超負(fù)荷性心肌肥大，按照超負(fù)荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負(fù)荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增粗。離心性肥大，心臟在長(zhǎng)期過度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。心率加快的機(jī)制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。③如果合并缺氧，可以刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。意義為：心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。21．心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。22．試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無(wú)力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼