【正文】 腎血管收縮因素：。尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時發(fā)生凝血障礙：，并發(fā)DIC 肝功能障礙時血壓升高：：肝嚴(yán)重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。II型，吸入較低濃度，30%左右。不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。誘因：彌散障礙的原因：。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改心力衰竭發(fā)生的基本原因：，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。具有強大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。繼發(fā)性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。哪些疾病容易引起DIC：：：：：、毒蛇咬傷等。變。C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。上升期NA+和CL排泄減少，退熱期增多，大量失水。發(fā)熱時蛋白質(zhì)分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。調(diào)定點回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝特點：物質(zhì)代謝明顯增多：。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強產(chǎn)熱增強。作用弱于IL1和TNF。白細(xì)胞釋放，耐受性，60176。不耐熱70176。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時也可不出現(xiàn)缺氧。稱謂發(fā)紺。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發(fā)紺，青紫色。+競爭性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時機體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。因其是排鉀激素。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。因細(xì)胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)不變，濃度差大，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，需加大刺激。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。、水潴留：腎小球率過濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機制：，組織液生成增多。通過以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補充。顱內(nèi)壓升高，中樞神經(jīng)受損。低于115mmol/L時可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。低容量性低鈉血癥對中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。意味著實質(zhì)性死亡，低容量性高鈉血癥對中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。第五篇：病理生理學(xué)問答題重點什么是腦死亡：實質(zhì)全腦功能的永久性消失。：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機體短時間內(nèi)（數(shù)小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。指血氧飽和度達到50%時的血氧分壓。：指機體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個由雙著絲點的染色體和沒有著絲點的染色體。：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個體的易患性達到一定限度時個體才會發(fā)病。：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個體是否容易患病，稱為易患性。：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。了解及一般了解：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據(jù)的學(xué)科。：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個體稱為非整倍體。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。：指（生殖細(xì)胞或體細(xì)胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。：DNA鏈中的一個或幾個堿基發(fā)生改變稱為點突變。：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。：是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。：指機體在各種強烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程。：指炎癥灶內(nèi)的實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。：指機體對各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。：能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。：凡作用于機體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。：指體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。：指機體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 ：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：指由于動脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。：指100ml血液的實際帶氧量。：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖隱性遺傳（?。?。（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（?。?。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。：指促進疾病發(fā)生的條件。第四篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點掌握：在一定病因的作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，稱為疾病。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。1腎性高血壓的機制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。1急性腎功能衰竭患者多尿的機制①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。氨對腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。肝功能嚴(yán)重障礙時，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，產(chǎn)熱大于散熱。水腫的發(fā)生機制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁