【正文】 腎血管收縮因素：。尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時(shí)發(fā)生凝血障礙：，并發(fā)DIC 肝功能障礙時(shí)血壓升高：：肝嚴(yán)重受損時(shí)精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。II型，吸入較低濃度，30%左右。不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。2長期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。未參入動(dòng)脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機(jī)制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。誘因：彌散障礙的原因：。機(jī)制：乳酸增多，局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改心力衰竭發(fā)生的基本原因：，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。休克早期障礙機(jī)制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動(dòng)靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。具有強(qiáng)大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：FDP生成，纖溶活性增強(qiáng)凝血活性進(jìn)一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點(diǎn):。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。哪些疾病容易引起DIC：：：：：、毒蛇咬傷等。變。C心率增加18次/min，原因：機(jī)體代謝增強(qiáng)，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。上升期NA+和CL排泄減少，退熱期增多，大量失水。發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。調(diào)定點(diǎn)回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝特點(diǎn)：物質(zhì)代謝明顯增多：。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。作用弱于IL1和TNF。白細(xì)胞釋放，耐受性，60176。不耐熱70176。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。稱謂發(fā)紺。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，機(jī)體發(fā)紺，青紫色。+競爭性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。因其是排鉀激素。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。因細(xì)胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)不變，濃度差大，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，需加大刺激。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。、水潴留：腎小球率過濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機(jī)制：，組織液生成增多。通過以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。顱內(nèi)壓升高，中樞神經(jīng)受損。低于115mmol/L時(shí)可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。低容量性低鈉血癥對中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。意味著實(shí)質(zhì)性死亡，低容量性高鈉血癥對中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。第五篇：病理生理學(xué)問答題重點(diǎn)什么是腦死亡：實(shí)質(zhì)全腦功能的永久性消失。：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。：指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒有著絲點(diǎn)的染色體。：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會(huì)發(fā)病。：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個(gè)體是否容易患病，稱為易患性。：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。了解及一般了解：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。：指（生殖細(xì)胞或體細(xì)胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱為整碼突變。：DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱為點(diǎn)突變。：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。：是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。：指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過程。：指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。：指機(jī)體對各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。：能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。：指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 ：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。：指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳（?。?。（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（病）。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。：是與后天性疾病相對而言，是指個(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。：指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。第四篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)掌握：在一定病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程，稱為疾病。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。1腎性高血壓的機(jī)制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。1急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。氨對腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動(dòng)靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁