【正文】 這些腎單位發(fā)生代償性肥大以增強(qiáng)功能，發(fā)揮代償功能。：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓: 由于腎小球率過(guò)濾降低，含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，：急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重的階段，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。臨床表現(xiàn)為、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、和代謝性酸中毒。Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：PaO2下降Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難。：患者的心排出量高于或不低于正常群體的平均水平：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。：生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)。：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧：在組織供養(yǎng)正常的情況下，因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而以親的調(diào)節(jié)性體溫升高。：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱為低張性缺氧。：100ml血液的實(shí)際攜氧量。：物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。過(guò)多的體液在體腔內(nèi)積聚又稱為積水：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。：。：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能的永久性停止。：枕骨大孔以上的全腦功能永久性喪失。：繼發(fā)的變化以負(fù)反饋的形式作用于因果鏈前面的變化，結(jié)果每循環(huán)一次都使相應(yīng)環(huán)節(jié)的變化強(qiáng)度降低，穩(wěn)態(tài)趨于恢復(fù)，疾病過(guò)程逐平息。：健康不僅沒(méi)有疾病和病痛而是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。第五篇：病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)（典型）病理過(guò)程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。是慢性腎功衰最常見(jiàn)的并發(fā)癥。矯枉失衡慢性腎功不全發(fā)病機(jī)制：指慢性腎功能不全時(shí)，機(jī)體對(duì)GFR降低的代償過(guò)程引發(fā)新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。由于失血、脫水、創(chuàng)傷、感染、心衰及錯(cuò)用血管收縮藥等原因，引起有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血管灌流量和GFR顯著降低，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥，但腎小管功能尚屬正常，腎臟并未發(fā)生器質(zhì)性病變，稱為~器質(zhì)性急性腎功能衰竭（腎性急性腎功能衰竭）：由于急性腎小管壞死或腎臟本身疾患，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF稱為~。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程，稱為~氮質(zhì)血癥：正常人的血清尿素氮為1015mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱為~主要因?yàn)槟I臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加（如感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等）所致。急性腎功能衰竭：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)：水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。肝腎綜合征：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。血漿氨基酸失調(diào)：肝性腦病患者或門體分流術(shù)后動(dòng)物，?？梢?jiàn)血漿氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)（NE、DA）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為~。肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙稱為~。CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過(guò)80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，導(dǎo)致右心肥大和衰竭，即~。由于肺泡毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時(shí)間。占正常心排出量的2%3%。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難胸外阻塞，呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞）和外周性氣道阻塞。阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙?！驹颉浚汉粑』顒?dòng)障礙；胸廓順應(yīng)性降低；肺順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。高碳酸血癥型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又稱通氣障礙型呼衰竭。主要發(fā)病機(jī)制是通氣/血流比值失調(diào)，或彌散障礙。指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。前向衰竭：心排出量減少在臨床上表現(xiàn)為低排出量綜合癥，稱~ 后向衰竭：由于心肌收縮力降低，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制過(guò)度激活通過(guò)血容量增加和容量血管收縮導(dǎo)致的前負(fù)荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現(xiàn)為靜脈淤血綜合癥。夜間陣發(fā)性呼吸困難：左心衰患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~ 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為~。離心性肥大：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應(yīng)力增大，刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁增厚。向心性肥大：心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。m2)～(min見(jiàn)于：甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、動(dòng)靜脈瘺。心功能不全：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償?shù)娜^(guò)程。心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征稱為~。外形呈盔形、星形、新月形等。微血管病性溶血性貧血：DIC病人伴有的特殊類型貧血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。/系休克時(shí)胰腺嚴(yán)重缺血，外分泌腺細(xì)胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的作用。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。休克腎：臨床治療休克若長(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。休克肺：嚴(yán)重休克引起的急性呼吸曬節(jié)。發(fā)生率極高，以室性心律失常居多。病生基礎(chǔ)：中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。呼吸爆發(fā)：又稱氧爆發(fā)，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即~。分為氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基稱為~，如超氧陰離子（O，單電子還原）和羥自由基（OH稱為~ pH反常：缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細(xì)胞損傷，稱為~自由基：外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。劣性應(yīng)激：又稱病理性應(yīng)激，是指應(yīng)激原強(qiáng)烈且作用時(shí)間持久的應(yīng)激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的嚴(yán)重失調(diào)，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。應(yīng)激相關(guān)疾?。阂詰?yīng)激作為條件或誘因，在應(yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為~ 應(yīng)激性疾?。河蓱?yīng)激所直接引起的疾病稱為~。此時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。熱休克蛋白：又稱應(yīng)激蛋白，分子伴娘。應(yīng)激原：強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激都可成為~。細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡程序，是程序性細(xì)胞死亡的形式之一。黏附分子：由細(xì)胞合成，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中起重要作用?；瘜W(xué)信號(hào)又稱為配體，能接受化學(xué)信號(hào)的細(xì)胞膜活細(xì)胞內(nèi)蛋白稱為受體。稱為~ 急性期反應(yīng)：機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)出現(xiàn)的一系列形式的反應(yīng)。包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。CvO2升高，其余不變。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，組織性缺氧：又稱氧利用障礙性缺氧。血液性缺氧： 又稱等張性缺氧。因組織血流量減少引起的組織供氧不足，原因：全身/局部性循環(huán)障礙。CO2max不變，其余血氧指標(biāo)下降。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~低張性缺氧：稱低張性低氧血癥。：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。動(dòng)靜脈血氧含量差反應(yīng)組織的攝氧能力。主要是Hb結(jié)合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。正常值約為20ml/：100ml血液的實(shí)際攜氧量。取決于Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數(shù)量）。正常人的動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（）,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能； 靜脈血氧分壓（PvO2）約為40mmHg（），主要取決于組織攝氧和用氧的能力。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：是指肺通氣過(guò)度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。２mmol/L。AG：陰離子間隙。~+ mmol/：說(shuō)明被測(cè)血堿過(guò)多，BE用正值標(biāo)示；反之，用堿滴定，BE用負(fù)值標(biāo)示。BE：堿剩余。通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定，正常4552mmol/L，正常48 mmol/L。BB：緩沖堿。在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3濃度。標(biāo)準(zhǔn)2227mmol/L,平均24 mmol/L。SB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。小于33：顯示肺通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼堿和代償后的代酸。動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。固定酸主要來(lái)自蛋白質(zhì)分解代謝。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，也是機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。原因：血管內(nèi)外液體交換平衡心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。【相關(guān)】反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時(shí)，腎小管