【文章內(nèi)容簡介】 量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學(xué)特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 (GSR)：給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic ：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。25．向心性肥大：長期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。26．離心性肥大：長期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內(nèi)，類似動一靜脈短路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿，稱為低滲尿。：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便(—)，稱為等滲尿。第四篇：病理生理學(xué) 名詞解釋amp。小知識點病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。重點研究疾病中功能和代謝的變化。是溝通臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的“橋梁”性學(xué)科。病理過程(基本病理過程)：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征（各論）：體內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為~健康：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。強(qiáng)壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。疾病：機(jī)體在一定條件下，由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。簡言之，疾病時機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動。死亡：機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡為標(biāo)準(zhǔn)（枕骨大孔以上全腦死亡）。腦死亡標(biāo)準(zhǔn)： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；③腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線； ⑤腦血液循環(huán)完全停止。（無可能復(fù)蘇）植物狀態(tài)：大腦功能停止但腦干功能尚在的狀態(tài)。（有可能復(fù)蘇）誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為~ 分子病：基因突變引起分子病。如血友病。染色體?。喝旧w的數(shù)目或形態(tài)、結(jié)構(gòu)異常引起的疾病。高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，【特點】：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細(xì)胞內(nèi)外液量均減少?！驹颉浚核?dāng)z入減少；水丟失過多?！居绊憽浚嚎诳剩挥忻撍Y；細(xì)胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高?！鞠嚓P(guān)】脫水熱：高滲性脫水嚴(yán)重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，即~低滲性脫水：也稱低容量性低鈉血癥，【特點】：失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少?！驹颉浚耗I內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當(dāng)所致，如只補水不補鹽?！居绊憽荆杭?xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉尿鈉增多，腎外失鈉尿鈉減少。等滲性脫水： 【特點】：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理高滲性脫水（不感蒸發(fā)+呼吸等丟失水分）；補給過多低滲溶液低滲性脫水。水中毒：又稱高容量性低鈉血癥，【特點】：血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，有水潴留使體液量明顯增多?！驹颉浚褐饕嵌噙^的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴(yán)重障礙?！居绊憽浚杭?xì)胞外液量增加，血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。低鉀血癥：~ 但體內(nèi)鉀總量不一定少，但多數(shù)情況，低鉀血癥伴有缺鉀?！驹颉浚衡洈z取不足；鉀丟失過多；細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹?！居绊憽浚荷窠?jīng)肌肉松弛超極化阻滯狀態(tài)腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。心肌3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導(dǎo)性增高?！鞠嚓P(guān)】反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。高鉀血癥：~ 極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，未必總是伴有體內(nèi)鉀過多?！驹颉浚衡洈z入過多；鉀排出減少；細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運到細(xì)胞外；假性高鉀血癥。【影響】：神經(jīng)肌肉興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態(tài)，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹； 心肌3低1(半)高：興奮性增高（嚴(yán)重時降低），收縮性、自律性、傳導(dǎo)性降低。【相關(guān)】反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細(xì)胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為~。原因：血管內(nèi)外液體交換平衡心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。低鎂血癥：~ 高鎂血癥：~酸堿平衡紊亂：引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為~ 揮發(fā)酸：即碳酸。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為~固定酸：這類酸性物質(zhì)不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid）。固定酸主要來自蛋白質(zhì)分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。動脈血CO2分壓（PaCO2）：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。正常值為3346mmHg（），平均為40mmHg（）。小于33：顯示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼堿和代償后的代酸。大于46：肺通氣不足，CO2潴留，見于呼酸和代償后的代堿。SB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg（），溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3的量。標(biāo)準(zhǔn)2227mmol/L,平均24 mmol/L。AB：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3濃度。若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒； AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/減，反應(yīng)代謝因素。BB：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常4552mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB升高。BE：堿剩余。在標(biāo)準(zhǔn)條件下。~+ mmol/：說明被測血堿過多，BE用正值標(biāo)示；反之，用堿滴定，BE用負(fù)值標(biāo)示。代謝性酸中毒時BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時，BE正值增加。AG：陰離子間隙。指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波動范圍：１２177。２mmol/L。AG=UAUＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿原發(fā)性HCO3減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型?；旌闲运釅A平衡紊亂：同一患者體內(nèi)同時存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人的動脈血氧分壓（PaO