【文章內(nèi)容簡介】 固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。酸血癥或酸中毒：～。堿血癥或堿中毒：～。緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸)及其對應(yīng)的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。PH：直接反映機體酸堿度和酸堿平衡性質(zhì)的指標，大小取決于HCO3/H2CO3。動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值：3346mmHg，平均40mmHg。(SB):全血在標準條件下（3738℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3血漿含量。正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(AB)：指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3濃度。正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(CO2CP)：血漿中HCO3中的CO2含量，即化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的CO2量。正常值：2331mmol/L，平均27mmol/L。現(xiàn)已少用。(BB):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：4555mmol/L，平均24mmol/L。(BE):標準條件下（PaCO240mmHg，體溫3738℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），（mmol/L）。正常值：0177。3mmol/L。(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12177。2mmol/L，平均12mmol/L。1單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。1代謝性酸中毒：HCO3原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH＜。1呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH＜。1代謝性堿中毒：HCO3原發(fā)性增多而導(dǎo)致pH＞。呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH＞。2近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發(fā)生障礙所致。2遠端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。2乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒。2酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。2肺性腦?。焊咛妓嵫Y患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常，早期出現(xiàn)頭痛、不安、焦慮，進一步可出現(xiàn)震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。+2鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和Cl均增加，可促進HCO3的排出。2鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。2急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。2慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高?；旌闲运釅A平衡紊亂：原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。3AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排H+嚴重障礙致固定酸增加。3AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3原發(fā)性降低并同時伴有血氯代償性增高。發(fā)熱發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（℃）。過熱:當體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)或者效應(yīng)器官功能障礙，使體溫不能維持在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性(被動性)的體溫升高。此時調(diào)定點仍在正常水平。見于過度產(chǎn)熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。病理性體溫升高：病理情況下出現(xiàn)的體溫升高，包括調(diào)節(jié)性體溫升高(發(fā)熱)和非調(diào)節(jié)性(被動性)體溫升高(過熱)。內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。ILTNF、IFN、IL6等是公認的內(nèi)生致熱原。內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。發(fā)熱激活物：又稱為內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內(nèi)產(chǎn)物。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。急性期反應(yīng)：由EP參與誘導(dǎo)的一種機體自身適應(yīng)性反應(yīng)，主要包括發(fā)熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數(shù)改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發(fā)熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。1體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調(diào)定點上移，機體產(chǎn)熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。1高溫持續(xù)期:體溫上升到調(diào)定點的新水平，體溫在調(diào)定點水平波動。1體溫下降期:調(diào)定點恢復(fù)到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產(chǎn)熱器官的活動，體溫逐漸下降水腫: : 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發(fā)生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。: 水腫發(fā)生的體腔內(nèi)。: 細胞內(nèi)鈉水的積聚過多。: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網(wǎng)狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。: 過多的液體積聚在肺組織。: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。: 充血性心力衰竭引起的水腫。: 流經(jīng)腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數(shù)。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，%%排出體外，99%%被腎小管重吸收，其中60%70%由近曲小管主動重吸收的現(xiàn)象。: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環(huán)中存在著低濃度的ANP，當血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導(dǎo)致水腫發(fā)生。(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為FDP(纖維蛋白降解產(chǎn)物)或FgDP(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)。:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。(MAHA)：是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，血液中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。:DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發(fā)生溶血。（3P試驗）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復(fù)合物，當把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3P試驗陽性。DIC時，3P試驗呈陽性反應(yīng)。正常人 血漿3P試驗陰性。:由組織因子(TF)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，TF是引起凝血系統(tǒng)激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。Ⅲ（ATⅢ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。ATⅢ的活性可被肝素顯著增強。（TF）：是由263個氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與FⅦ／FⅦa結(jié)合，在磷脂和Ca2+存在條件下，ⅦaTF復(fù)合物激活FX和FⅨ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應(yīng)。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱接觸因子或Hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(zhì)(如膠原、內(nèi)毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨腇Ⅻa啟動內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復(fù)合物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM):是內(nèi)皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。：由活化的FⅫ(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子Ⅻ。(Sheehan syndrome)：微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。第三篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點掌握：在一定病因的作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，稱為疾病。：引起疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。：指促進疾病發(fā)生的條件。：指機體作為一個整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時死亡。：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。：簡稱遺傳病，是指生殖細胞或受精卵遺傳物質(zhì)（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。：決定性狀的遺傳信息主要受一對等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。（?。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體顯性遺傳（?。＃ú。褐虏』蛟诔Ｈ旧w上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（?。＃ú。褐虏』蛟赬染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖顯性遺傳（?。?。（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。：也稱游離基，指獨立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團或分子。：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細胞功能、代謝以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。：指100ml血液的實際帶氧量。