泰醫(yī)病理生理復(fù)習(xí)重點名詞解釋部分簡答(編輯修改稿)
2025-07-04 21:03 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 程等所引起的急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。45. 尿毒癥（uremia）：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴(yán)重的階段時，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎的某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。46. 少尿（oliguria）：每24小時尿量少于400ml稱為少尿。呼酸：CO2排出障礙或CO2吸入過多，引起血漿血漿H2CO3濃度升高的酸堿平衡紊亂。代堿：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，引起的血漿HCO3增多為特征的酸堿平衡紊亂。呼堿：肺通氣過度引起血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。簡問答：【】低鉀血癥和輕度高鉀血癥導(dǎo)致心肌肉興奮增高機制的區(qū)別？低鉀血癥時，心電圖改變主要有T波低平、U波增高，S段下將，QRS波增寬，心率增快和異為心率。高鉀血癥時，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS間期增寬，S波加深，出現(xiàn)多類型心綠失常心電圖。代酸對機體的影響和機制？（1）心血管系統(tǒng)功能改變：室性心率失常，心機收縮力降低，心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；酸中毒使腦組織內(nèi)谷胺酸脫羧酶活性增強，y氨基丁酸增多，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。骨質(zhì)脫鈣。慢性酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽進行緩沖，影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，可以引起腎性佝僂病和纖維化骨炎，成人導(dǎo)致骨軟化癥?！尽亢喪鲂菘薎期的微循環(huán)特征、發(fā)生機制和意義？休克I期的微循環(huán)特征：微循環(huán)前阻力血管和后阻力血管均收縮，前阻力血管微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。因為微靜脈和小靜脈收縮，出現(xiàn)“自我輸血”，有組織液返流，出現(xiàn)“掌握輸液”。機制：各種致休克的病因，導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，血中兒茶酚胺含量顯著升高，微循環(huán)動脈端對兒茶酚胺反應(yīng)性大于靜脈端，所以微循環(huán)動脈端收縮大于靜脈端
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