【正文】 和———部分肺泡血流不足————。3. 肺換氣功能障礙分為：彌散障礙、通氣血流比例失調(diào)、解剖分流增加 彌散障礙：①肺泡膜面積減少②肺泡膜厚度增加 通氣血液比例失調(diào)：①部分肺泡通氣不足（氣道阻塞引起的通氣減少）：功能性分流 ②部分肺泡血流不足（血管病引起的血流減少）：死腔樣通氣解剖分流增加：真性分流（血液完全未經(jīng)氣體交換） ：（1） 缺氧、酸中毒使腦血管擴(kuò)張、充血、顱內(nèi)壓升高。 造成急性腎小管壞死的主要原因可以分為—持續(xù)性腎缺血———和———腎中毒———兩類(lèi)。 高導(dǎo)致組織缺氧等參與其發(fā)生發(fā)展。酸中毒還可增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷。四、問(wèn)答題： ：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足限制性通氣不足的主要原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸。6 呼吸衰竭易導(dǎo)致—肺源性—心臟病，出現(xiàn)右心或全心心力衰竭。④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性降低。慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，肝功能進(jìn)一步惡化，造成心源性肝硬化。④心室順應(yīng)性降低 心室的順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dv/dp）,其倒數(shù)為心室硬度即dp/dv。心臟收縮后，如果沒(méi)有正常的舒張，心室便沒(méi)有足夠的血液充盈，心輸出量減少。在多種病理?xiàng)l件下，如心臟負(fù)荷加重時(shí)引起的心肌肥大，去甲腎上腺素含量降低及223。鈣離子在心肌的興奮收縮中起耦聯(lián)作用，當(dāng)心肌細(xì)胞胞漿中的鈣離子達(dá)到107mol/L時(shí)，心肌舒張；當(dāng)心肌細(xì)胞中鈣離子濃度達(dá)到105mol/L，心肌收縮。患者可出現(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫。③心肌肥大心肌肥大是指心肌體積增大、重量增加。題解：心臟的代償方式：①心率加快心率在一定范圍內(nèi)加快，能增加心輸出量，維持動(dòng)脈血壓，保證心腦血管血液灌流。題解：酸中毒通過(guò)多種途徑影響心肌的興奮收縮耦聯(lián)：酸中毒降低心肌β受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，并引起高血鉀，影響鈣的內(nèi)流；氫離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)肌鈣蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)，影響心肌的收縮；酸中毒使肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的親和性加大，心肌除極化時(shí)肌漿網(wǎng)釋放鈣減少。 ：是指前負(fù)荷增加時(shí)，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常引起的心肌肥大。1左心衰竭常引起——————充血，右心衰竭常引起———————淤血。心力衰竭時(shí)機(jī)體動(dòng)員心臟自身的代償反應(yīng)包括：———————、———————、———————。⑷ 缺氧、酸中毒、生物活性物質(zhì)及補(bǔ)體的釋放、內(nèi)毒素等也可致微血管通透性增高促進(jìn)出血。三、名詞解釋?zhuān)海航M織因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致機(jī)體的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變的病理過(guò)程。（ADH ）。（ 完全 ）康復(fù)和（不完全 ）康復(fù)兩種情況。第一章 緒論 選擇題：A型選擇題：1. 病理生理學(xué)是研究 (c ) 一、選擇題 （d ） . 全腦機(jī)能不可逆喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止（c ） D營(yíng)養(yǎng)性因素 E免疫性因素二、填空題：（ 變態(tài)反應(yīng) ）性疾病和（ 自身免疫 ）性疾病。 2. （CL ）、（ HCO3 ）。 名解： 反常性堿性尿 第5章 缺氧一、（ b） ，3DPG減少 （b ）A慢性阻塞性肺病 （循環(huán)性缺氧） （ e ） （組織性缺氧）（ a） （ d ） （e） （ a） （ c ） （ b ） 10. CO中毒引起缺氧的原因是（ e ） ，3DPG明顯減少 使血紅蛋白與CO結(jié)合失去攜氧能力，同時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG生成減少二、填空題：（ 加深加快），肺通氣量（ 增加 ），同時(shí)心率（加快），心肌收縮力（增強(qiáng) ），致心輸出量增加，因血液重新分布，可致肺血管（收縮 ）。 三、問(wèn)答題：1. DIC引起出血機(jī)制可能是⑴ 各種凝血因子和血小板的大量消耗，生成不足，血液凝固性降低；⑵ 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)，不僅溶解纖維蛋白血栓還可水解凝血因子使凝血因子進(jìn)一步減少，同時(shí)形成的FDP ⑶ FDP的形成具有有強(qiáng)大的抗凝血酶作用和抑制血小板聚集、釋放的作用。酸中毒可抑制心肌收縮性的主要機(jī)制：———————、———————、和———————。：——、———、———、———。 心臟后負(fù)荷：心臟收縮時(shí)承受的負(fù)荷稱(chēng)為后負(fù)荷。水腫液進(jìn)入肺泡可稀釋破壞表面活性物質(zhì)，使表面張力加大，肺泡毛細(xì)血管內(nèi)液體容易進(jìn)入肺泡，加重肺水腫。題解：病人平臥時(shí)胸腔容積減少，引起通氣障礙而導(dǎo)致呼吸困難；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)的緊張性相對(duì)興奮，支氣管收縮，通氣阻力加大而引起呼吸困難；入睡后神經(jīng)反射的敏感性降低，只有肺水腫嚴(yán)重時(shí)，才刺激中樞通氣增強(qiáng)，病人被憋醒感氣促。,心肌收縮力反而降低,心輸出量減少。若伴有肺淤血，呼吸功能障礙，使血中還原血紅蛋白不能充分氧和，導(dǎo)致或加重發(fā)紺。８、題解：心肌收縮性降低是引起心力衰竭的關(guān)鍵因素之一，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙是導(dǎo)致心肌收縮性降低的機(jī)制之一。　?、诎忖}內(nèi)流障礙：鈣內(nèi)流主要有兩條途徑，一是鈣通道內(nèi)流，二是鈉鈣交換體內(nèi)流。研究發(fā)現(xiàn)，30%左右心力衰竭是由舒張功能障礙所致。另外，心室舒張期冠狀動(dòng)脈充盈、灌流也是影響心室舒張的重要因素，當(dāng)冠狀動(dòng)脈缺血時(shí)，冠狀動(dòng)脈充盈不足，影響心臟的有效舒張。由于肝小葉長(zhǎng)時(shí)間淤血、缺氧，肝細(xì)胞可變性壞死，導(dǎo)致肝功能異常。心肌缺血缺氧，ATP生成減少，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。5 胸廓和肺擴(kuò)張的難易程度通常以——順應(yīng)性————來(lái)表示，它是——彈性阻力————的倒數(shù)。9 由于呼吸功能障礙導(dǎo)致腦功能障礙的病理過(guò)程稱(chēng)肺性腦病。導(dǎo)致中樞抑制。 急性腎功能衰竭：各種原因在短期內(nèi)引起腎泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程急性腎功能不全的發(fā)病原因：（1）腎前性因素：各種原因引起腎血液灌流量減少而導(dǎo)致腎臟泌尿功能障礙，如休克、DIC、心力衰竭等引起腎臟缺血，腎功能障礙，導(dǎo)致少尿；（2）腎性因素：各種原因引起腎實(shí)質(zhì)病變而導(dǎo)致的腎臟泌尿功能障礙，常見(jiàn)原因是：腎中毒和持續(xù)性腎臟缺血引起的急性腎小管壞死；（3）腎后性因素：腎以下尿路阻塞引起急性腎功能衰竭，常見(jiàn)雙側(cè)尿路結(jié)石、前列腺肥大等。 少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病過(guò)程可以分為少尿期、移行期、多尿期和恢復(fù)期。二氧化碳潴溜，腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加。 名解無(wú)論何種原因引起外呼吸功能障礙，使動(dòng)脈血氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳增高的病理過(guò)程，稱(chēng)呼吸功能不全。 第九章、呼吸功能不全自試題 選擇題（A型題）： 呼吸功能不全通常是：（ A ）A、