【正文】 機制和（ 分子 ）機制。 第三章、水電解質(zhì)代謝紊亂自測題 一、選擇題:從備選答案中選出一個最佳答案。，其基本發(fā)生因素是腎小球濾過率（降低 ）和腎小管重吸收（鈉水 ）增多。（e ） （ A ） 實際碳酸氫鹽 +的最主要來源是（ E ） （ B ） （ D ） （C ） （急性呼吸性代償） 二、填空題：，血漿HCO3代償性( 升高 ),H2CO3原發(fā)性( 升高 ). ，血漿PH值（ 升高 ），多數(shù)經(jīng)腎代償調(diào)節(jié)，尿PH值（升高 ），如果是因低血鉀引起的，則尿PH值（降低 ），因而稱為反常性（ 酸性 ）尿。 ：指毛細血管中的脫氧Hb濃度增高超過5g/dl時，可使皮膚、黏膜呈現(xiàn)青紫色。（ 嚴重感染 ）、（ 惡性腫瘤 ）、（ 產(chǎn)科意外 ）、及大面積組織損傷和外科手術(shù)等。 ：DIC時引起休克主要與以下因素有關(guān)：⑴ 廣泛出血使血容量減少，又因微血栓阻塞致回心血量嚴重不足；⑵ 心肌微血栓形成致心肌缺血損傷，收縮力減弱，加上回心血量嚴重不足致心輸出量減少；⑶ 補體、激肽系統(tǒng)的激活及組胺的釋放、FDP的形成使微血管擴張，外周阻力↓；同時又致微血管通透性更高,血漿外滲，回心血量進一步↓，導致血壓↓。② 心輸出量變化不大③ 外周阻力↑ 。：———————、———————、———————和———————。 心率〉180次/分失代償意義是由于：———————、———————、———————。：嚴重維生素B1缺乏為什么可以導致心力衰竭？ 急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是什么？酸中毒引起引起心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機制是什么? 心力衰竭時動脈血壓和靜脈壓有何變化?為什么? 夜間陣發(fā)性呼吸困難的機制？ 心力衰竭時心臟的代償方式及機制？ 心力衰竭時心輸出量降低引起缺血的主要臨床表現(xiàn)及機制？ 興奮－收縮偶聯(lián)障礙是如何導致心力衰竭的？心臟舒張功能障礙是怎樣導致心力衰竭的？ ？？參考答案 一、名詞解釋：：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。 心源性哮喘：左心衰竭患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并伴有哮鳴音，稱心源性哮喘。 向心性肥大：是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常引起的心肌肥大。題解：左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，肺血管毛細血管內(nèi)壓升高，肺抗水腫的代償能力不足，加之不適當?shù)妮斠?，引起肺水腫。另外，心肌缺氧，ATP生成減少使肌漿網(wǎng)鈣泵攝取鈣障礙，最終導致肌漿網(wǎng)釋放鈣障礙。水鈉潴溜導致血容量增加，心室舒張末期容量和壓力增加，導致靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈淤血。但心率加快增加心肌耗氧，加重心力衰竭。緊張源性擴張是容量負荷加大時伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，有一定的代償意義；心腔肌源性擴張是指容量負荷加大時不伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，肌源性擴張喪失代償能力。包括離心性肥大和向心性肥大。題解：心力衰竭時，心輸出量不足引起的缺血的臨床癥狀表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺、皮膚乏力、失眠、嗜睡、 尿量減少、心源性休克等。②皮膚乏力、失眠、嗜睡：心力衰竭時由于心輸出量減少，能量代謝障礙，ATP的生成減少，不能為肌肉的活動提供充足的能量，病人感到疲乏、無力。④心源性休克：輕度心力衰竭時，心輸出量輕度降低，通過血容量擴大、心率加快、外周血管收縮，使動脈血壓維持相對正常。心肌細胞胞漿當中的鈣離子濃度有賴于肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放以及細胞外鈣離子的內(nèi)流，凡是引起鈣離子轉(zhuǎn)運、分布的因素都會影響心肌的興奮收縮耦聯(lián)的過程。肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少，使心肌收縮時釋放到胞漿中的鈣減少，心肌收縮性減弱。受體密度降低，鈣內(nèi)流受阻；酸中毒時氫離子降低223。心肌缺血、缺氧和酸中毒時，ATP減少使肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運鈣能力降低，酸中毒使肌漿網(wǎng)對鈣的親和力增大，二者最終導致肌漿網(wǎng)不能釋放足量的鈣，引起心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙。心室舒張功能障礙可能余下列因素有關(guān)：　?、兮}離子復位延緩心臟的舒張有賴于心肌細胞胞漿中的鈣離子濃度達到舒張的閾濃度107mol/L，這時鈣離子才能與肌鈣蛋白脫離，肌鈣蛋白恢復原來的構(gòu)型?！　　、坌氖沂鎻垊菽軠p少 心室的舒張勢能來自心室的收縮，心室收縮越好，舒張勢能越大。心室順應性降低常見于炎癥、水腫、纖維化、間質(zhì)增生及心肌肥大引起的室壁增厚，心室順應性降低導致心室充盈受限制，心臟不能正常舒張，心輸出量降低。心性水腫的主要發(fā)病因素是水鈉潴留和毛細血管靜壓的升高。１１、題解：心肌肥大是心臟維持正常功能的代償方式之一，但過度心肌肥大可因重量增加和心功能增加不平衡而導致心力衰竭。氧化磷酸化水平降低，ATP生成減少，導致心肌收縮性減弱。心肌能量利用障礙，使心肌收縮性減弱。3 呼吸衰竭根據(jù)主要發(fā)病機制的不同可分為—肺通氣功能障礙—————和———肺換氣功能障礙———。7 肺通氣障礙的類型有———限制性通氣不足———————和———阻塞性通氣不足—————。稱呼吸衰竭。阻塞性通氣不足的主要原因有：管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞。（3） 正常腦脊液對酸的緩沖作用小。 第十章 腎功能不全 二、選擇題（A型題）：下列屬于腎前性因素的有：d（能引起腎血液灌流量減少）A、 汞中毒 B、 急性腎小球腎炎 C、 腎盂腎炎 D、 休克 E、 尿路阻塞 急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中原尿回漏是由于：cA、腎小管阻塞 C、腎小管上皮細胞壞死脫落 D、腎間質(zhì)水腫 E、腎小球濾過率降低 急性腎功能衰竭時腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強的機制是：bA、近曲小管對鈉重吸收減少 B、遠曲小管鈉濃度改變 C. 遠曲小管鉀濃度降低 D、近曲小管鈣濃度改變 急性腎功能衰竭少尿期，輸入大量水分可導致：dA、 低滲性脫水B、 高滲性脫水C、 等滲性脫水D、 水中毒E、 水腫 下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)？aA、 高鈣血癥B、 高鉀血癥C、 代謝性酸中毒D、 氮質(zhì)血癥E、 少尿 急性腎功能少尿期中，對患者危害最大的變化是：cA、 水中毒B、 少尿C、 高鉀血癥D、 代謝性酸中毒E、 氮質(zhì)血癥 慢性腎功能衰竭早期尿量變化的特點是：bA、 白天多尿B、 夜間多尿C、 白天少尿D、 夜間少尿E、 全天尿量都減少 失血性休克引起急性腎功能不全的最主要發(fā)病機制是：aA、 腎血流量減少和腎內(nèi)血流分布異常B、 兒茶酚胺增多C、 白細胞流變特性改變D、 腎小管阻塞E、 原尿回漏 二、 填空題： 根據(jù)發(fā)病原因，通常將腎功能不全分為—腎前性腎功能不全———、——腎性腎功能不全——和——腎后性功能不全——三類。 根據(jù)尿量的變化，可將急性腎功能不全分為—少尿型———和—非少尿型———兩種類型。