【正文】 E. 纖維蛋白降解產(chǎn)物增多10. 能反映微血管病性溶血性貧血最具特征性的實驗室檢查是：（ c ）A. 紅細胞記數(shù) D. 骨髓片找異常細胞 E. 網(wǎng)織紅細胞記數(shù)：（ d ） B. 凝血酶原含量 C. 纖維蛋白原含量 D. 纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP E. 纖溶酶原激活物含量：（ c ）A. 因子XII被激活 B. 釋放膜磷脂 C. 因子III入血 D. 釋放ADP E. 激活血小板、二、填空：（高凝 ）期、（ 消耗性 ）低凝期、繼發(fā)（ 纖溶功能 ）亢進期三期。（ 嚴重感染 ）、（ 惡性腫瘤 ）、（ 產(chǎn)科意外 ）、及大面積組織損傷和外科手術(shù)等。 三、問答題：1. DIC引起出血機制可能是⑴ 各種凝血因子和血小板的大量消耗，生成不足，血液凝固性降低；⑵ 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)功能亢進，不僅溶解纖維蛋白血栓還可水解凝血因子使凝血因子進一步減少，同時形成的FDP ⑶ FDP的形成具有有強大的抗凝血酶作用和抑制血小板聚集、釋放的作用。 ：DIC時引起休克主要與以下因素有關(guān)：⑴ 廣泛出血使血容量減少，又因微血栓阻塞致回心血量嚴重不足；⑵ 心肌微血栓形成致心肌缺血損傷，收縮力減弱，加上回心血量嚴重不足致心輸出量減少；⑶ 補體、激肽系統(tǒng)的激活及組胺的釋放、FDP的形成使微血管擴張，外周阻力↓；同時又致微血管通透性更高,血漿外滲，回心血量進一步↓，導(dǎo)致血壓↓。，按發(fā)病始動環(huán)節(jié)不同可歸納為三個方面：即（ 低血容量性休克 血容量明顯減少 ）、（ 血管源性休克 血管容量擴大）和（ 心源性休克 急性心泵功能障礙 ）。② 心輸出量變化不大③ 外周阻力↑ 。酸中毒可抑制心肌收縮性的主要機制：———————、———————、和———————。：———————、———————、———————和———————。 心力衰竭的發(fā)病機制中，心肌細胞死亡包括———————和———————。 心率〉180次/分失代償意義是由于：———————、———————、———————。：——、———、———、———。：嚴重維生素B1缺乏為什么可以導(dǎo)致心力衰竭？ 急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是什么？酸中毒引起引起心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙的機制是什么? 心力衰竭時動脈血壓和靜脈壓有何變化?為什么? 夜間陣發(fā)性呼吸困難的機制？ 心力衰竭時心臟的代償方式及機制？ 心力衰竭時心輸出量降低引起缺血的主要臨床表現(xiàn)及機制？ 興奮－收縮偶聯(lián)障礙是如何導(dǎo)致心力衰竭的？心臟舒張功能障礙是怎樣導(dǎo)致心力衰竭的？ ？？參考答案 一、名詞解釋：：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。 心肌肥大：心肌細胞體積增大，長度增加、直徑增加，導(dǎo)致整個心臟重量增加。 心源性哮喘：左心衰竭患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并伴有哮鳴音，稱心源性哮喘。 心臟后負荷：心臟收縮時承受的負荷稱為后負荷。 向心性肥大：是指后負荷長期加重時，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴張，室腔直徑和室壁厚度的比值小于正常引起的心肌肥大。二、 選擇題：A型題E D A B C A A C E B 1B 1C 1D 1E 1E 1D 1A 1E 1A A 2E 2B 2D 2D 25 EX型題ABCDE ABC ABCDE ABCDE AB D ABC ABCDE ABCABCD ABCDE 1ABCDE 1ABE 1ABCDE 1CD 1CE三、填空題： 心肌結(jié)構(gòu)破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長氫離子抑制鈣內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放鈣、氫離子抑制肌球蛋白ATP酶活性、氫離子和鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 、緊張源性擴張、心肌肥大血容量增加、血流重新分布、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強 心肌收縮性減弱、心室舒張功能異常、心臟各部位舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 壞死和凋亡 、儲存和釋放鈣心肌耗氧量增加、影響冠脈灌流、心輸出量減少 勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難皮膚蒼白、發(fā)紺；疲乏無力、失眠嗜睡；尿量減少；心源性休克 1肺循環(huán)、體循環(huán)四、問答題： 題解：維生素B1是α酮酸氧化脫羧酶系的輔酶之一，催化丙酮酸和α酮戊二酸的氧化脫羧。題解：左心衰竭引起肺循環(huán)淤血，肺血管毛細血管內(nèi)壓升高，肺抗水腫的代償能力不足，加之不適當(dāng)?shù)妮斠?，引起肺水腫。水腫液進入肺泡可稀釋破壞表面活性物質(zhì)，使表面張力加大，肺泡毛細血管內(nèi)液體容易進入肺泡，加重肺水腫。另外，心肌缺氧，ATP生成減少使肌漿網(wǎng)鈣泵攝取鈣障礙，最終導(dǎo)致肌漿網(wǎng)釋放鈣障礙。慢性心力衰竭時，機體可通過外周小動脈收縮和心率增快、血容量增多等代償活動使血壓維持正常。水鈉潴溜導(dǎo)致血容量增加，心室舒張末期容量和壓力增加，導(dǎo)致靜脈回流受阻，發(fā)生靜脈淤血。題解：病人平臥時胸腔容積減少，引起通氣障礙而導(dǎo)致呼吸困難；睡眠時迷走神經(jīng)的緊張性相對興奮，支氣管收縮，通氣阻力加大而引起呼吸困難；入睡后神經(jīng)反射的敏感性降低，只有肺水腫嚴重時，才刺激中樞通氣增強，病人被憋醒感氣促。但心率加快增加心肌耗氧，加重心力衰竭。心率增加超過１８０次／分，誘發(fā)心力衰竭。緊張源性擴張是容量負荷加大時伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，有一定的代償意義；心腔肌源性擴張是指容量負荷加大時不伴有心肌收縮力增強的心腔擴張，肌源性擴張喪失代償能力。,心肌收縮力反而降低,心輸出量減少。包括離心性肥大和向心性肥大。心肌肥大通過增加心肌收縮力，降低室壁張力，降低心肌耗氧，減輕心臟負擔(dān)發(fā)揮代償作用。題解：心力衰竭時，心輸出量不足引起的缺血的臨床癥狀表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺、皮膚乏力、失眠、嗜睡、 尿量減少、心源性休克等。若伴有肺淤血，呼吸功能障礙，使血中還原血紅蛋白不能充分氧和，導(dǎo)致或加重發(fā)紺。②皮膚乏力、失眠、嗜睡：心力衰竭時由于心輸出量減少，能量代謝障礙，ATP的生成減少，不能為肌肉的活動提供充足的能量，病人感到疲乏、無力。具體機制見缺氧章。④心源性休克：輕度心力衰竭時，心輸出量輕度降低，通過血容量擴大、心率加快、外周血管收縮，使動脈血壓維持相對正常。８、題解：心肌收縮性降低是引起心力衰竭的關(guān)鍵因素之一，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙是導(dǎo)致心肌收縮性降低的機制之一。心肌細胞胞漿當(dāng)中的鈣離子濃度有賴于肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放以及細胞外鈣離子的內(nèi)流，凡是引起鈣離子轉(zhuǎn)運、分布的因素都會影響心肌的興奮收縮耦聯(lián)的過程。心肌缺血缺氧時，ATP減少，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱或鈣泵本身酶蛋白含量減少，導(dǎo)致肌漿網(wǎng)從胞漿中攝取鈣能力降低。肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少，使心肌收縮時釋放到胞漿中的鈣減少，心肌收縮性減弱?！　、诎忖}內(nèi)流障礙：鈣內(nèi)流主要有兩條途徑，一是鈣通道內(nèi)流，二是鈉鈣交換體內(nèi)流。受體密度降低，鈣內(nèi)流受阻；酸中毒時氫離子降低223?！　、奂♀}蛋白