【正文】 過熱無致熱源（體內(nèi)因素或周圍環(huán)發(fā)熱 有致熱源境溫度過高）調(diào)定點(diǎn)無變化或損失效應(yīng)器調(diào)動(dòng)點(diǎn)上移 障礙體溫可以很高，甚至致命 物理降溫體溫可較高，有熱限 對(duì)抗致熱源？ ①Bcl2為抑制凋亡基因，抑制凋亡機(jī)制為： ■直接氧化■抑制線粒體釋放的促凋亡蛋白質(zhì) ■抑制促凋亡因子的細(xì)胞毒作用 ■抑制凋亡蛋白酶活化 ■維持細(xì)胞鈣穩(wěn)定②P53（抑癌基因）具有促凋亡作用，促凋亡機(jī)制：■ P53通過與Bcl2基因相互作用，下調(diào)Bcl2的表達(dá)?！?P53誘導(dǎo)線粒體內(nèi)凋亡的相關(guān)蛋白表達(dá)，并觸發(fā)細(xì)胞色素C釋放和凋亡蛋白酶活化。■ P53能使死亡受體再定位于細(xì)胞膜上。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止②不可逆性的深度昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會(huì)導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對(duì)失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補(bǔ)充水而未補(bǔ)充鹽可發(fā)生低滲性脫水。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平。?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，QT間期輕度縮短。5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對(duì)機(jī)體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，被會(huì)吸收入血造成血漿HCO3濃度升高；?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3增多； ?cl丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時(shí)暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。?變化機(jī)制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。（3）微循環(huán)衰竭期：?特點(diǎn)：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機(jī)體缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會(huì)增強(qiáng)凝血功能，誘發(fā)DIC。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。缺血再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會(huì)導(dǎo)致自由基增多，其機(jī)制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降13左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機(jī)制。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機(jī)制？答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機(jī)制？答：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血?使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血腦脊液屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型?？蛇_(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。1心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。1肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。1肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。1阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大。DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。Y,?E片段有抗凝血酶作用。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。1試述休克與DIC的關(guān)系。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。引起有效循環(huán)血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。1試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。可進(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲(chǔ)血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。1試述肺通氣障礙的類型和原因。前者的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。造成VA/升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。2肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。2氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。答：（1）腎缺血