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病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)小抄-在線瀏覽

2025-08-09 07:52本頁面
  

【正文】 理過程,稱為呼吸衰 竭。 臨床表現(xiàn): 意識障礙 , 精神活動異常 , 撲翼樣震顫 , 腦電圖改變 1 腎衰竭 ( renal failure): 各種原因使腎泌尿功能極度降低,以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征,稱為腎衰竭。 1 積水( hydrops): 體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水,如心包積水,胸腔積水、腹腔積水等。 1 尿毒癥( uremia): 是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段,除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外,還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀,故稱之為 尿毒 2 癥 。 向心性肥大 ( concentric hypertrophy): 指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷 (后負(fù)荷)作用下,收縮期室壁張力持續(xù)增加,導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生,心肌纖維增粗,室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。 2 急性心肌炎: 24. 凹陷性水腫: 皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。 25. 隱性水腫 ( recessive edema): 在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多,并可達(dá)原體重的 10%,但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合,組織間無游離水。 2 心臟肌源性擴(kuò)張 : 心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。 2 肝功能衰竭 ( hepatic insufficiency): 各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞 , 使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙 , 機(jī)體可出現(xiàn)黃疸 、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征,稱肝功能不全。 2 肺源性心臟病: ( cor pulmonale) : 呼吸衰竭累及心臟,主要引起右心肥大于衰竭,稱之為肺源性心臟病。 2 慢性腎功能衰竭 ( CRF): 是指 各種慢性腎臟疾病,隨著病情惡化,腎單位進(jìn)行性破壞,以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢 物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂,包括代謝廢物和毒物的潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,并伴有一系列臨床癥狀的病理過程 。由于血流不斷沖擊,可引起紅細(xì)胞破裂。除機(jī)械作用 外,某些 DIC 的病因(如內(nèi)毒素等)也有可能使紅細(xì)胞變形性降低,使其容易破碎。 3 鈣超載: ( lcium overload) : 種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多,并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。 3 限制性通氣不足( restrictive hypoventilation): 吸氣 時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。 簡答題: 什么是水腫?全身性水腫多見于哪些情況? 答:過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些?試各舉一例。 ( 2)血漿膠體滲透壓下降,如肝硬化時(shí),蛋白質(zhì)合成減少 。 球 管失衡有哪幾種形式,常見于哪些病理情況? 答:有三種形式: ( 1) GFR 下降,腎小管重吸收水鈉正常。 ( 3) GFR 下降,腎小管重吸收水鈉增多,常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。 (一) GFR 下降: (1) 腎內(nèi) 原因:廣泛腎小球病變,如急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎等。 (2) 有效循環(huán)血量減少,如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少,加之腎血管收縮均引起 GFR 下降。 (2) 腎內(nèi)血液重新分配,流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加,髓袢重吸收增加。 試述水腫的發(fā)病機(jī)制。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多;另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡,包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管 于集合管重吸收增多,導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分壓低,有同量血液彌散給組織利用氧量減 少,故一般動靜脈血氧含量差是減少的。現(xiàn)合并有呼吸性缺氧,使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。這四因素上升時(shí),均可使 Hb 與 O2 親和力降低,以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低,氧解離曲線右移;相反,當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí),氧解離曲線左移??偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀? 答:( 1)凝血物質(zhì)被消耗而減少: DIC 時(shí),大量微血栓形成過程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纖維蛋白原、凝血酶原、 FⅤ、 FⅧ、 FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少,使凝血過程障礙,導(dǎo)致出血。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶,除可使纖維蛋白降解外,尚可水解凝血因子如: FⅤ、 FⅧ、凝血酶、 FⅫ等,從而導(dǎo)致出血。產(chǎn)生纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物( FgDP 或 FDP)這些片段中, X,Y,D 片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。此外,多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合,降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。 試述 DIC 的發(fā)病機(jī)制。 ( 2) 血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷,激活 XII 因子,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng);同時(shí)激活激肽釋放酶,激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng) ,導(dǎo)致 DIC。 ( 4) 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液,也可導(dǎo)致 DIC。 答:休克和 DIC 互為因果,相互影響,惡性循環(huán)。 急性 DIC 時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成,使回心血量明顯減少 ;廣泛出血使血容量減 5 少;心肌損傷,使心輸出量減少;補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和 PDF 大量生成,造成微血管平滑肌舒張,通透性增高,使外周阻力降低。 1 什么是休克?休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么? 答:有效循環(huán)血量減少,引起重要生命器官血液灌流不足,從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂,稱為休克。 1 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。 微循環(huán)特點(diǎn):微循環(huán)痙攣、少灌少流,灌少于流、 A— V 短路開放。 答:臨床表現(xiàn):血壓進(jìn)行性下降,心搏無力,心音低鈍,神智淡漠。 微循環(huán)特點(diǎn):微循環(huán)瘀滯,泥化;灌而少流,灌大于流。 其他有心收縮力增強(qiáng),外周阻力增加,動 脈血壓維持正常。 1 什么叫心力衰竭?其基本病因是什么? 答:在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對下降,以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 1 試述肺通氣障礙的類型和原因。前者的原因有呼吸肌活動障礙
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