【正文】 ?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補充水而未補充鹽可發(fā)生低滲性脫水。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平。?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，QT間期輕度縮短。5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3濃度升高；?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)K+外移、細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3增多； ?cl丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3增多，引起缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細血管內(nèi)還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。?變化機制：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。微循環(huán)灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。（3）微循環(huán)衰竭期：?特點：此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發(fā)DIC。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導(dǎo)致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基②激活的白細胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基③線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機制。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機制？答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)。嚴重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。什么是端坐呼吸？簡述其發(fā)生機制？答：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血?使腎小管上皮細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內(nèi)氨濃度升高。發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型?？蛇_原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。1心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。1肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。1肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。1阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。前者由于內(nèi)皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)液體交換失衡。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。DIC產(chǎn)生廣泛出血的機制。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。Y,?E片段有抗凝血酶作用。這些均使患者出血傾向進一步加重。答：DIC的發(fā)病機制包括：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。1試述休克與DIC的關(guān)系。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。1試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點?？蛇M入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。1試述肺通氣障礙的類型和原因。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。均嚴重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。2肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。2氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。答：（1）腎缺血。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點名詞解釋：水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使