【正文】 容許作用（permissive action）。應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機制：胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；胃運動亢進(jìn)；胃酸分泌增多；PGE2的作用：合成減少。EP種類：白細(xì)胞介素1b(interleukin1b, IL1b)：由單核巨噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受巨噬細(xì)胞炎性蛋白1(macrophage inflammatory protein,MIP1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素6(interleukin6,IL6)：腦內(nèi)IL6在發(fā)熱中的作用較重要★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2175。組織供氧不足而引起的缺氧。,使組織供氧量175。原因：：如休克、心力衰竭等 ：如V栓塞、靜脈瘀血等★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等?！锎x性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： ＋丟失胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液經(jīng)腎失H＋ ＋向細(xì)胞內(nèi)移動，如缺鉀時★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：：初入高原、高熱、癔病等。3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；QT間期縮短。 組織液增多 ⑴毛細(xì)血管血壓 ⑵毛細(xì)血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓175。 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率175。)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分?jǐn)?shù)(FF)增加 ⑶遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加第二篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。(precipitating factor)：能加強病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。(低滲性脫水)：其特點是失Na+失水，血清Na+(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度na+,血清na濃度150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。10。(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。由于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。正常人AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，ABSB為呼酸，AB(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。正常值12177。據(jù)血漿中陰子（HC0Cl、未測陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（）(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。又稱低動力型休克。又稱高動力型休克。32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 (GSR)：給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic ：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。25．向心性肥大：長期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便(—)，稱為等滲尿。今天老師講的復(fù)習(xí)提示1緒論和第一章只是考選擇題不考問答題 2第二章 水電解質(zhì)代謝絮亂 沒有問答題名詞解釋 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫 高鉀血癥 低血鉀癥 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 記住那些什么什么的正常值重點記憶第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂4第四章缺氧不考問答題名詞解釋 重點記憶缺乏性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧5第五章 發(fā)熱 過熱的概念（注意一下 熱限）6第七章 缺血再灌注損傷 沒問答題 重點掌握第三節(jié)名詞解釋 缺血再灌注損傷 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(課本上沒有的 老師另外講的)沒有問答題 8第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂名詞解釋 DIC老師講了一個小問題，DIC 可以導(dǎo)致休克，休克可以導(dǎo)致DIC 為什么？其機制是什么？如果同時出現(xiàn)DIC 和休克會怎樣？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主觀題 第十五章 呼吸功能不全 重點復(fù)習(xí)第二節(jié) 主要代謝與功能變化肺源性心臟病、肝性腦病的概念和機制 名詞解釋 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的誘因和發(fā)病機制13第十八章 急性腎衰竭的三個時期少尿期第三節(jié)尿毒癥不是重點 名詞解釋 急性腎衰竭 和慢性腎衰竭（發(fā)病機制不考）14 第十章 休克臨床表現(xiàn)選擇題老師說是從題庫出的 Ps 以上只是就我所聽到的寫下了的，有的可能記不全 希望發(fā)