【正文】 第一篇：病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)(上)名解（43個(gè)）：(pathophysiology)：是一門研究疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。(pathological process)：或稱基本病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的結(jié)構(gòu)，功能和代謝的變化。(disease):是機(jī)體在一定條件下受到病因的損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而產(chǎn)生的異常生命活動(dòng)過程。(precipitating factor)：促使某一疾?。ɑ虿±磉^程）發(fā)生的因素。：指病因消除，病狀消失，受損組織細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。：是指病理損害得到控制，主要癥狀消失，但機(jī)體仍遺留不同程度的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化或功能代謝障礙，只有通過代償機(jī)制才能維持正常的生命活動(dòng)。(brain death)：指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止，包括大腦皮層功能和腦干各部分功能的喪失，即腦死亡。(hypertonic dehydration)：指失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，伴有細(xì)胞內(nèi)外液量均減小，又稱低容量性高鈉血癥。：高滲性脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。(hypotonic dehydration)：指失鈉大于失水，血清鈉濃度：急性低鉀血癥時(shí)，ECF的K濃度急劇降低，[K]i/[K]e↑，靜息狀態(tài)下ICF的K外流增加，使Em負(fù)值增大，Em與Et距離加大，細(xì)胞處于超極化狀態(tài)導(dǎo)致興奮性降低，甚至不能興奮，稱為超極化阻滯。：急性高鉀血癥時(shí)，ECF的K濃度急劇升高，[K]i/[K]e↓，Em負(fù)值減小或幾乎接近Et水平，由于Em值過小，肌細(xì)胞膜上的快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)而不能興奮，稱為超極化阻滯。(paradoxical acidic urine)：低血鉀癥時(shí)，ECF的K濃度減少，此時(shí)ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管KNa交換減弱而HNa交換加強(qiáng)，尿排K減少而排H增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性，稱反常性酸性尿。(paradoxical alkaline urine)：高血鉀癥時(shí)，ECF的K濃度升高，此時(shí)ECF的K內(nèi)移而ICF的H外出，引起細(xì)胞外液酸中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度減低，造成腎小管HNa交換減弱而KNa交換加強(qiáng)，尿排K增多而排H減少，,加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，可達(dá)原體重的10%，稱為隱性水腫。：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚水腫，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。（AG）：血漿中未測定的陰離子UA與未測定的陽離子UC的差值，即AG=UAUC,AG是一個(gè)計(jì)算差值。(metabolic acidosis)：是指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。(respiratory acidosis)：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、PH值呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。(metabolic alkalosis)：指細(xì)胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。(respiratory alkalosis)：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。：如果酸中毒持久，或嚴(yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2麻醉”，病人可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，震顫，譫妄或嗜睡，甚至昏迷，臨床上稱為肺性腦病。(hypoxia)：因組織供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。(oxygen binding capacity in blood)：為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。(oxygen content in blood)：為100mL血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。(oxygen saturation of Hb，SO2)：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡稱氧飽和度，SO2=（血氧含量溶解氧量）/血液容量100%。(partial pressure of oxygen)：是物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。：為反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，指Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，正成為26~27mmHg。(hypotonic hypoxia)：即乏氧性缺氧，指以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。(atmospheric hypoxia)：吸入氣氧分壓降低或通風(fēng)不良礦井、坑道吸入氣中氧分壓過低造成細(xì)胞性缺氧，稱大氣性缺氧。(respiratory hypoxia)：肺通氣或（和）肺換氣功能障礙，引起氧分壓和血氧含量不足導(dǎo)致缺氧稱為呼吸性缺氧。(cyanosis)：當(dāng)cap中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時(shí)，皮膚黏膜呈青紫色，稱發(fā)紺。(hemic hypoxia)：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，致使攜氧能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，稱為血液性缺氧。(enterogenous cyanosis)：因進(jìn)食大量含硝酸鹽的食物后在腸道還原為亞硝酸鹽，吸收入血，導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥，由于高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者明顯發(fā)紺，稱為腸源性紫紺。(circulatory hypoxia)：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。(histotoxic hypoxia)：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。(fever)：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，就稱之為發(fā)熱。(hyperthermia)：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上引起被動(dòng)性的體溫升高，稱為過熱。(endogenous pyrogen)：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源。(apoptosis)：是由基因調(diào)控的主動(dòng)而有序的細(xì)胞死亡，又稱程序性細(xì)胞死亡（PCD）。(apoptosis body)：胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿或（和）核碎片，形成的泡狀小體稱為凋亡小體。(molecular policeman)：P53蛋白在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有損失的DNA，一方面啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制，進(jìn)行修復(fù)；如果修復(fù)失敗，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。把可能演變?yōu)榘┑募?xì)胞消滅在萌芽狀態(tài)。因此P53被稱為“分子警察”。問答題（13個(gè)）：？試舉例說明?；蚍Q病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的結(jié)構(gòu)，功能和代謝的變化。如多種疾病中可能出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，DIC，休克，炎癥，細(xì)胞增殖和凋亡癥狀。？由于高滲性脫水，ECF丟失使細(xì)胞外液容量減少,而且由于失水大于失鈉，ECF滲透壓↑，通過刺激滲透壓感受器而刺激中樞，引起口渴感，使飲水增加，起代償作用；同時(shí)刺激刺激了下丘腦的滲透壓感受器，使ADH分泌增加，腎小管對水的重吸收增多，起代償作用；此外ICF向ECF轉(zhuǎn)移，ECF得到一定補(bǔ)充而ICF減少。因此，高滲性脫水早期不會(huì)出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀？為什么？急性輕度高血鉀時(shí)，心肌興奮性↑。這是由于ECF鉀濃度增高后，[K]i/[K]e↓，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對值減小，與Et間的距離縮短而興奮性增加。急性重度高血鉀時(shí)，心肌興奮性↓。這是由于ECF鉀濃度急劇增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em絕對值減小或幾乎接近Et水平，Em過小使心肌細(xì)胞上快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，導(dǎo)致興奮性降低或不能夠興奮。、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？嚴(yán)重腹瀉者可出現(xiàn)：①等滲性脫水：由于嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致大量鈉離子丟失，而消化道鈉離子濃度接近血漿鈉離子濃度，多見于早期。②低滲性脫水：這是由于治療過程中只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充鈉或電解質(zhì)平衡液，導(dǎo)致ECF的鈉濃度降低嚴(yán)重，且滲透壓也降低，導(dǎo)致低滲性脫水。③高滲性脫水：如嬰兒腹瀉，水樣排便，此時(shí)失水大于失鈉，丟失的是等滲或含鈉低的消化液，從而導(dǎo)致高滲性脫水。④低血鉀癥：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血漿K濃度，從而導(dǎo)致低血鉀。水腫時(shí)鈉水潴留即體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)。其基本機(jī)制是：①腎小球?yàn)V過率下降：由于多種原因所致的廣泛腎小球病變、有效循環(huán)血量減少、腎血流量減少和入球動(dòng)脈收縮進(jìn)一步減少腎血流量，導(dǎo)致GFR↓，從而導(dǎo)致鈉水潴留。②近端小管重吸收鈉水增多：由于ANP分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，使得近端小管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致鈉水潴留。③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多導(dǎo)致鈉水潴留。？試分析其發(fā)生機(jī)制。易引起代謝性堿中毒，其機(jī)制如下：①胃液中H丟失而不能中和胰液中的HCO3，而胰液中的HCO3入血引起血中[HCO3]↑；②胃液中的Cl丟失引起低氯性的堿中毒；③失K導(dǎo)致低血鉀而導(dǎo)致堿中毒；④有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致醛固酮分泌↑，引起代謝性堿中毒。，并說明尿液的變化。低血鉀癥可引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。機(jī)制是：ECF的K濃度減少，此時(shí)ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管KNa交換減弱而HNa交換加強(qiáng)，尿排K減少而排H增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性，引起反常性酸性尿。高血鉀癥可引起代謝性酸中毒，同時(shí)發(fā)生反常性堿性尿。機(jī)制是ECF的K濃度升高，此時(shí)ECF的K內(nèi)移而ICF的H外出，引起細(xì)胞外液酸中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度減低，造成腎小管HNa交換減弱而KNa交換加強(qiáng)，尿排K增多而排H減少，,加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧，若合并肺水腫又可引起低張性缺氧。由于心輸出量↓，血流速度↓，組織供血供氧量↓引起循環(huán)性缺血。血氧變化特點(diǎn)：氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度均正常，靜脈血含氧量↓，動(dòng)靜脈血含氧量差↑；缺血性缺氧者皮膚蒼白，瘀血性缺氧者發(fā)紺。同時(shí)急性左心室衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，由于外呼吸功能障礙使動(dòng)脈血氧分壓↓引起低張性缺氧。血氧變化特點(diǎn)：氧分壓↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧飽和度↓，有發(fā)紺。缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①心輸出量增加。因HR↑，心肌收縮力↑和靜脈回流量↑引起。②肺血管收縮。具有調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例而獲得較高氧分壓的意義。③血管重新分布。皮膚、黏膜、腹腔臟器血管收縮使外周阻力↑，維持Bp，保證器官灌注；心、腦血管擴(kuò)張，維持機(jī)體代謝需要。④組織cap密度增加。Cap密度增加，縮短氧彌散至細(xì)胞的距離，增加供氧，尤其是心、腦、骨骼肌的cap增生明顯。？發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細(xì)胞→EP→POAH→發(fā)熱中樞介質(zhì)→調(diào)定點(diǎn)上移→發(fā)熱基本機(jī)制包括三個(gè)環(huán)節(jié)：①消息傳遞：激活物→產(chǎn)EP細(xì)胞→EP，血液循環(huán)中產(chǎn)生的EP作為信使，將致熱信號通過BBB、終板血管器（OVLT）或迷走神經(jīng)傳遞傳到下丘腦體溫條件中樞（POAH）。②中樞調(diào)節(jié)：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞接收信息后其中樞神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，體溫調(diào)定點(diǎn)上移，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)期的發(fā)生③效應(yīng)部分：，引起骨骼肌緊張性增高或寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱增加；b交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，散熱減少，于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？ 體溫升高不一定是發(fā)熱，還可能是過熱 病因 發(fā)病機(jī)制 效應(yīng) 防治原則過熱無致熱源（體內(nèi)因素或周圍環(huán)發(fā)熱 有致熱源境溫度過高）調(diào)定點(diǎn)無變化或損失效應(yīng)器調(diào)動(dòng)點(diǎn)上移 障礙體溫可以很高，甚至致命 物理降溫體溫可