【正文】 及其微循環(huán)變化特點。答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。1試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。2響？答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。22肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。2氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。（2）使腦神經(jīng)遞質發(fā)生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經(jīng)遞質減少和抑制性神經(jīng)遞質增多，致使神經(jīng)遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。2何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。（2）原尿中的溶質多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3）髓質間質高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。2試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機制。答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔。（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。第五篇：病理生理學復習重點病理生理學復習重點健康：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會適應上處于完好的狀態(tài)。疾病發(fā)生的原因（選擇）：生物性、理化、營養(yǎng)、遺傳、先天性、免疫、心理社會因素。疾病發(fā)生、發(fā)展的一般規(guī)律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。腦死亡：指全腦功能的永久性停止。判斷指標：?持續(xù)、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經(jīng)反射消失。高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L為主要特征。對機體的影響：?口渴?細胞脫水?尿量減少比重增高；尿中有鈉排出④中樞系統(tǒng)功能障礙⑤脫水熱，尤其小兒低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度對機體的影響：?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少，嚴重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血管內外液體交換失衡影響因素：毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。低鉀血癥：：?骨骼?。杭毎d奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導性降低、收縮性增強。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運動減弱，嚴重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時發(fā)生反常性酸性尿。高鉀血癥：酸堿失衡常用檢測指標：PH、動脈血PaCO標準碳酸氫鹽SB、實際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UAUC代謝性酸中毒：指細胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機體的影響：?心血管系統(tǒng)：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)抑制，反應遲鈍、嗜睡等，嚴重者可出現(xiàn)昏迷。1呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背原因和機制：⑴CO2排斥減少，各種原因導致肺泡通氣量減少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾?、艭O2吸入過多。機體的代償調節(jié)?細胞內外離子交換和細胞內緩沖?腎臟代償，調節(jié)較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發(fā)生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當急性呼吸酸中毒時大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。1代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。對機體的影響：?中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮；?神經(jīng)肌肉應激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴病）1呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發(fā)性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機制：低鉀血癥、刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)、機體代謝旺盛、藥物及化學物質刺激呼吸中樞、呼吸機使用不當。1缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。1低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點1血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，導致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點 ：P32~341⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復雜的全身調節(jié)紊亂性病理過程。⑵休克按始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質的作用。⑶休克的發(fā)展過程：一、?休克代償期：是休克發(fā)展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。 —腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內臟小血管收縮?本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮?臨床表現(xiàn)：由于交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，皮膚和腹腔內臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實施搶救的最好時期。二、休克進展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學改變是組織嚴重淤血性缺氧和失代償。組織淤血性缺氧：機制：酸中毒、局部擴血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學的改變、內毒素等的作用臨床表現(xiàn)：?血壓進行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。?皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑。1呼吸衰竭：指精息狀態(tài)下，外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。發(fā)病機制：1肺通氣功能障礙：?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）1肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關。發(fā)病機制：缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈壓升高→右心后負荷加大。肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙2急性腎衰竭：是各種原因在短時間內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環(huán)境發(fā)生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血液灌注嚴重不足、腎性腎衰竭——腎實質病變引起的器質性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。發(fā)病機制：?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內皮細胞腫脹④腎微循環(huán)障礙。2少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現(xiàn)?少尿或無尿：腎小球濾過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。多尿期：發(fā)生機制：?腎缺血改善，腎小球濾過率開始恢復?潴留在體內的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量排出，引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細胞功能不完善，重吸收功能降低；④腎小管阻塞解除尿路通暢。2慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導致腎單位進行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內環(huán)境恒定，使體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機體代償：：心率加快、心肌收縮力加強、心室重塑、：血容量增加、血流重新分配、紅細胞增多、組織利用氧的能力增強