【正文】 于嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致大量鈉離子丟失，而消化道鈉離子濃度接近血漿鈉離子濃度，多見于早期。因此，高滲性脫水早期不會(huì)出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀？為什么？急性輕度高血鉀時(shí)，心肌興奮性↑。問答題（13個(gè)）：？試舉例說明。(apoptosis body)：胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿或（和）核碎片，形成的泡狀小體稱為凋亡小體。(fever)：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，就稱之為發(fā)熱。(hemic hypoxia)：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，致使攜氧能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，稱為血液性缺氧。(hypotonic hypoxia)：即乏氧性缺氧，指以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。(oxygen content in blood)：為100mL血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。(respiratory alkalosis)：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。（AG）：血漿中未測(cè)定的陰離子UA與未測(cè)定的陽(yáng)離子UC的差值，即AG=UAUC,AG是一個(gè)計(jì)算差值。(paradoxical alkaline urine)：高血鉀癥時(shí)，ECF的K濃度升高，此時(shí)ECF的K內(nèi)移而ICF的H外出，引起細(xì)胞外液酸中毒。(hypotonic dehydration)：指失鈉大于失水，血清鈉濃度：急性低鉀血癥時(shí)，ECF的K濃度急劇降低，[K]i/[K]e↑，靜息狀態(tài)下ICF的K外流增加，使Em負(fù)值增大，Em與Et距離加大，細(xì)胞處于超極化狀態(tài)導(dǎo)致興奮性降低，甚至不能興奮，稱為超極化阻滯。：是指病理?yè)p害得到控制，主要癥狀消失，但機(jī)體仍遺留不同程度的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化或功能代謝障礙，只有通過代償機(jī)制才能維持正常的生命活動(dòng)。(pathological process)：或稱基本病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的結(jié)構(gòu)，功能和代謝的變化。(disease):是機(jī)體在一定條件下受到病因的損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而產(chǎn)生的異常生命活動(dòng)過程。(brain death)：指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止，包括大腦皮層功能和腦干各部分功能的喪失，即腦死亡。：急性高鉀血癥時(shí)，ECF的K濃度急劇升高，[K]i/[K]e↓，Em負(fù)值減小或幾乎接近Et水平，由于Em值過小，肌細(xì)胞膜上的快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)而不能興奮，稱為超極化阻滯。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度減低，造成腎小管HNa交換減弱而KNa交換加強(qiáng)，尿排K增多而排H減少，,加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。(metabolic acidosis)：是指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。：如果酸中毒持久，或嚴(yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2麻醉”，病人可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，震顫，譫妄或嗜睡，甚至昏迷，臨床上稱為肺性腦病。(oxygen saturation of Hb，SO2)：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱氧飽和度，SO2=（血氧含量溶解氧量）/血液容量100%。(atmospheric hypoxia)：吸入氣氧分壓降低或通風(fēng)不良礦井、坑道吸入氣中氧分壓過低造成細(xì)胞性缺氧，稱大氣性缺氧。(enterogenous cyanosis)：因進(jìn)食大量含硝酸鹽的食物后在腸道還原為亞硝酸鹽，吸收入血，導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥，由于高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者明顯發(fā)紺，稱為腸源性紫紺。(hyperthermia)：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上引起被動(dòng)性的體溫升高，稱為過熱。(molecular policeman)：P53蛋白在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有損失的DNA，一方面啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制，進(jìn)行修復(fù)；如果修復(fù)失敗，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制?；蚍Q病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的結(jié)構(gòu)，功能和代謝的變化。這是由于ECF鉀濃度增高后，[K]i/[K]e↓，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對(duì)值減小，與Et間的距離縮短而興奮性增加。②低滲性脫水：這是由于治療過程中只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充鈉或電解質(zhì)平衡液，導(dǎo)致ECF的鈉濃度降低嚴(yán)重，且滲透壓也降低，導(dǎo)致低滲性脫水。水腫時(shí)鈉水潴留即體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)。？試分析其發(fā)生機(jī)制。機(jī)制是：ECF的K濃度減少，此時(shí)ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度減低，造成腎小管HNa交換減弱而KNa交換加強(qiáng)，尿排K增多而排H減少，,加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。同時(shí)急性左心室衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，由于外呼吸功能障礙使動(dòng)脈血氧分壓↓引起低張性缺氧。因HR↑，心肌收縮力↑和靜脈回流量↑引起。皮膚、黏膜、腹腔臟器血管收縮使外周阻力↑，維持Bp，保證器官灌注；心、腦血管擴(kuò)張，維持機(jī)體代謝需要。②中樞調(diào)節(jié)：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞接收信息后其中樞神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，體溫調(diào)定點(diǎn)上移，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)期的發(fā)生③效應(yīng)部分：，引起骨骼肌緊張性增高或寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱增加；b交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，散熱減少，于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平?！?P53誘導(dǎo)死亡受體Fas表達(dá)。大量滴注葡萄糖液病人為什么會(huì)出現(xiàn)腹脹？+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長(zhǎng)；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。7 列表說明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。（2）微循環(huán)淤血期：?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。?變化機(jī)制：長(zhǎng)期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時(shí)間后自行消失。機(jī)制：①端坐位時(shí)下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動(dòng)脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時(shí)不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。二、簡(jiǎn)答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。試述水腫的發(fā)病機(jī)制。循環(huán)性缺氧造成動(dòng)靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動(dòng)靜脈血氧含量差是減少的。這四因素上升時(shí)，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素?cái)?shù)值下降時(shí)，氧解離曲線左移。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。試述DIC的發(fā)病機(jī)制。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍，神智淡漠。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑1產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。功能性分流可有正常時(shí)的3%50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%70%。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。2何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過2000ml，稱為多尿。2試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。（3）腎小管原尿返流。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。1缺血再灌注損傷(Ischemiareperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷1心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。1心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。2肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。2急性腎功能衰竭（ARF