【正文】 加。發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。白細(xì)胞釋放，耐受性，60176。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。組織性：對(duì)氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。+競爭性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。通過以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。低于115mmol/L時(shí)可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。意味著實(shí)質(zhì)性死亡，低容量性高鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。而對(duì)有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。1腎性高血壓的機(jī)制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。3氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。2功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會(huì)引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。2端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時(shí)即感到呼吸困難，平臥時(shí)尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。1發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。1缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。疾病：機(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)的過程。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。失鈉失水，血清鈉濃度水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。1血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。1過熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動(dòng)性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱為過熱。2自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。2夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。類似動(dòng)靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。3慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。③醛固酮分泌增多：腎小管對(duì)鈉重吸收增多，尿鈉減少。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時(shí)急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。發(fā)熱各時(shí)相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。肝性腦病前期，病人肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。②門體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。1慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。②腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。其機(jī)制因細(xì)胞外液滲透壓升高，水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞脫水而使其功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內(nèi)出血。機(jī)制：血鈉濃度急劇降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起腦細(xì)胞水腫。水腫的發(fā)生機(jī)制：：因毛細(xì)血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。機(jī)制為超極化阻滯。如失血性休克致排鉀障礙。PH降低，碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色什么是發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的量達(dá)5g/dl時(shí)，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。內(nèi)生致熱源的種類特點(diǎn)：，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機(jī)體單相熱。由單核、成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞分泌。體溫達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，與之相適應(yīng)，內(nèi)生致熱源被清除。、鹽及維生素代謝。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。DIC的發(fā)病機(jī)制：凝血系統(tǒng)被激活：、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，組織因子大量暴露或釋放如血，激活凝血因子XII啟動(dòng)內(nèi)源性...影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：：吞噬、：：抑制物的抗凝機(jī)制減弱，凝血與抗凝血機(jī)制失衡。出現(xiàn)多部位出血。大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)靜脈短路開放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。見于長期壓力。解剖性分流機(jī)制是嚴(yán)重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。心臟外面負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷。氧分壓上升8kPa。肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。3．疾病：在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣?huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。）等。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)一、名詞解釋：水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，精神活動(dòng)異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。1離心性肥大：1休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。1肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。1限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（一）GFR下降：腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。1什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：