【正文】 refractory stage）。支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。以致血氧含量175?！镅合到y(tǒng)的變化 1． 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多2． 紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng) ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細(xì)血管密度增加 pH ～ SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多攝入水楊酸類藥過多固定酸產(chǎn)生過多乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少急、慢性腎衰的晚期血液稀釋快速輸入大量無HCO3的液體或生理鹽水高血鉀 AG正常型代酸的原因消化道丟失HCO3－腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等腎臟泌H＋功能障礙腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑含氯酸性藥物攝入過多如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： (1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水(2)大量出汗后只補(bǔ)水(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機(jī)體的影響 1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響低鉀血癥↓ 膜電位負(fù)值增大↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)P波增高、PR間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。(GFR175。(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。原因： 氰化物中毒等 核黃素,尼克酸等 放射線,細(xì)菌毒素等 缺氧對機(jī)體的影響： ★組織與細(xì)胞的變化 ：(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 ：(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)糖元、脂肪分解有利于機(jī)體對能量需求的增加。休克分期及特點(diǎn)（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。變長性自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)?！雠d奮－收縮耦聯(lián)障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 +內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結(jié)合障礙心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。(1)腎灌注壓175。＿＿＿，＿＿＿。，因而引起＿＿＿＿＿和＿＿＿＿＿＿＿。第一篇：病理生理學(xué)講稿2第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂復(fù)習(xí)提要試 題[A型題] ： ： ： ：％ ％ ％ ％ ％ ：％ ％ ％ ％ ％ ： ： ： ： ： ： （ADH）的作用部位是： ：A.＞250mOsm/L B.＞270mOsm/L C.＞290mOsm/L D.＞310mOsm/L E.＞330mOsm/：↓ ↓ ↓ ↑ ↑ “自由水”形成減少見于： ： ： ，輸入過多的高濃度碳酸氫鈉時(shí)，可出現(xiàn)： ，血鈉升高 ，血鈉升高 ，血鈉升高 ，血鈉降低 ，血鈉降低： ： ： ： ： ，發(fā)生嘔吐后所致的水，電解質(zhì)紊亂的類型為： ： ： ： 、口渴、少尿、腦細(xì)胞脫水 、休克、細(xì)胞水腫 、脫水體癥、休克、腦細(xì)胞脫水、脫水體癥、休克 、少尿、休克,液體丟失最明顯的是: ： ,僅丟失細(xì)胞外液 ,僅丟失血漿 ,僅丟失組織間液 ：，細(xì)胞外液容量減少 ，細(xì)胞外液容量正常 ，細(xì)胞外液容量增加 ，細(xì)胞外液容量減少 ，細(xì)胞外液容量增加： 、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血： ：，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子下降 ，醛固酮分泌下降，而致尿鈉離子下降 ，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子下降 ，醛固酮分泌下降，而致尿鈉離子下降 ，醛固酮分泌升高，而致尿鈉離子升高 ，體液變化的特點(diǎn)是： ↓，細(xì)胞外液↓ ↓，細(xì)胞外液↑ ↓，細(xì)胞外液變化不大 ↑，細(xì)胞外液↓ ，細(xì)胞外液↓ ： ，后用高滲鹽水 ： ％葡萄糖 ％氯化鈉液％氯化鈉液，后5％葡萄糖液 ％葡萄糖液，％氯化鈉 ％葡萄糖液，％氯化鈉： ％葡萄糖液 ％葡萄糖液： ＞組織膠體滲透壓 ＞毛細(xì)血管血壓 ＞毛細(xì)血管血壓 ＞組織膠滲壓: ： ：↑，血鈉 ↓ ↑，血鈉 ↓ ↑，血鈉 ↓ 、外液容量均↑，血鈉 ↑ 、外液容量均↑，血鈉不變 ： 、外液均呈高滲狀態(tài) ：↑→↓，傳導(dǎo)性↓，自律性↓，收縮性↓ B.↓↑↑↑ C.↓↓↑↑ D.↓↓↓↑ E.↓→↓↓↓↓ ：，QT間期縮短 ，QT間期縮短 ，QT間期延長 ，QT間期延長 ，出現(xiàn)U波： ： ： ： ： ： ： ，哪項(xiàng)是錯誤的： ，使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) ，促使K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) ： ： ↑，興奮性↑↓，興奮性↑ ↓，興奮性↓，QT間期縮短 ，3期復(fù)極化時(shí)間延長 ↑，興奮性↓ ，興奮性↑ ：↑，傳導(dǎo)性↑，自律性↑，收縮性↑ ↓，傳導(dǎo)性↑，自律性↑，收縮性↑ ↑，傳導(dǎo)性↓，自律性↑，收縮性↑ ↑，傳導(dǎo)性↑，自律性↓，收縮性↓ ↑，傳導(dǎo)性↑，自律性↓，收縮性↓ ： ： ： ，細(xì)胞外酸中毒 ，細(xì)胞外正常 ，細(xì)胞外堿中毒 ： 、外鉀無變化 ： ，U波出現(xiàn)，QRS波增寬 ，U波無，QRS波增寬 ，U波出現(xiàn)，QRS波變窄 ，U波出現(xiàn)，QRS波增寬 ，U波出現(xiàn)，QRS波變窄61.“軟病”的原因與下述哪一種物質(zhì)攝入有關(guān)： ： （如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減小，其原因是：，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增加 ，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少 ，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增加 ，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增加 ： ，禁食3天，僅靜脈輸入大量5％葡萄糖，該病人易出現(xiàn)： ：尿濃縮功能腎血流量腎小球?yàn)V過率 不變↓ ↓↓ C.↓↓↓ D.↓不變不變 E.↑不變不變 ：靜息電位閾電位靜息電位與閾電位差值（負(fù)值）A.↑不變↑ B.↓不變↓ ↑↑ ↓↑ E.↑↑↑ ： ： ：： ，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) ，鉀進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞 ，鉀排出增多 ，鉀排出減少 ，鉀排出減少 ,細(xì)胞外氫離子濃度趨向于： ： ： ： ： ： ，心肌電活動表現(xiàn)為復(fù)極化2期（坪期）縮短，心肌有效不應(yīng)期也隨之縮短，其發(fā)生機(jī)理是：，對鈣離子內(nèi)流控制作用下降 ，對鈣離子內(nèi)流抑制作用升高 ，對鎂離子內(nèi)流抑制作用升高 ，對鎂離子內(nèi)流抑制作用下降 ，對ＡＴＰ酶抑制作用升高－肌肉興奮性增高的產(chǎn)生機(jī)制主要是： －氨基酸釋放增多 ： ～2500ml ～1500ml～2000ml ～3000ml ： D中毒：,水源斷絕出現(xiàn)各種的主要機(jī)理是： ,引起低鈉血癥 ,引起腦細(xì)胞腫大 ,引起腦細(xì)胞脫水 ,細(xì)胞內(nèi)液無變化 ： ： ：： ： ： 、電解質(zhì)紊亂可以是： ： ： [B型題] ，陰離子以氯離子和碳酸根離子為主 ，陰離子以磷酸根離