【正文】 反射仍可存在。7什么是腸源性紫紺？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么? 答：腸源性紫紺是指食用大量含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導致 高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。10試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？答：發(fā)熱激活物激活體內產(chǎn)內生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。Y,?E片段有抗凝血酶作用。而且PaCO2值在代償范圍內，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。②(80mmHg)，AB增高為40mmol／L。心臟本身的代償有 ________、________、___、___________。肺性腦病的發(fā)生機制：(1)酸中毒和缺氧對血管的作用：酸中毒和缺氧都能使腦血管擴張，缺氧和酸中毒還可導致腦間質水腫和腦細胞水腫，嚴重時引起腦疝；(2)酸中毒和缺氧對腦細胞的作用：腦組織耗氧量高，在缺氧的情況下產(chǎn)生大量酸性物質可加重腦組織的酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。1簡述DIC引起出血的機制。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么? 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。當心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于心輸出量與靜脈回心血量不相適應，出現(xiàn)明顯的血容量增多，靜脈淤血和組織水腫，稱之為充血性心力衰竭。代謝性酸中毒時血漿濃度原發(fā)性減少，經(jīng)肺調節(jié)，排出更多的 ；經(jīng)腎調節(jié)，腎小管對 的重吸收增加，使HCO3—與H2CO3的比值等于20：1，稱為。患者血K+／L，／L，發(fā)生了高鉀血癥。論述題1某糖尿病患者呼吸深快，AB14mmol/L，（16mmHg）試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平很紊亂？根據(jù)是什么？ ②為什么出現(xiàn)呼吸深快?有何意義？ 答：(1)該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，CO2排出減少，血漿H2CO3濃度增高。28休克（shock）：休克是多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，多種體液因子參與，以機體循環(huán)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的全身調節(jié)紊亂性病理過程。16堿剩余（BE）：指在標準條件下（即溫度38oC，（40mmHg）血紅蛋白氧飽和度100％）。該患者應診斷為： 14大葉性肺炎患者引起乏氧性缺氧時： 14下列哪一種物質屬發(fā)熱激活物？ 14對體溫調節(jié)方式描述錯誤的是 14血液中D二聚體（Ddimer）的出現(xiàn)提示，繼而有纖溶系統(tǒng)的活化，而有纖溶系統(tǒng)功能亢進 ，不能反應凝血系統(tǒng)的既往狀態(tài) ，患者預后良好，瀕臨耗竭14下述哪一點不是判斷腦死亡的主要根據(jù)？ 14下述關于DIC患者出血的敘述，哪項是正確的？ Ⅻ被激活關系最為密切 14急性DIC患者不可能出現(xiàn)下列哪項檢查結果？ 、下列哪點不是DIC的臨床表現(xiàn)： 149．休克時當全身平均血壓降至下列何種數(shù)值以下才會產(chǎn)生神志改變？ mmHg（4 kPa） mmHg（5 kPa） mmHg（6 kPa） mmHg（6．65 kPa） mmHg（8 kPa）150．過敏性休克時體內下列哪一項變化不存在？ 151．心肌肥大不平衡生長引起心衰的諸因素中哪項是涉及胞外鈣內流障礙? 2+ 152．下列哪項與心衰時心肌收縮功能減弱有關？2+2+ 2+ 153．呼吸衰竭時，合并下列哪一種酸堿失衡易發(fā)生肺性腦病？A．代謝性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．代謝性堿中毒D．呼吸性堿中毒E．混合型堿中毒154．下列哪項不是引起腎小管功能障礙的主要原因？A．嚴重休克B．汞中毒C．嚴重擠壓傷D．免疫復合物E．嚴重溶血 155．原尿回漏可造成下列現(xiàn)象，除外：A．腎小管阻塞加重B．腎間質水腫C．腎小球濾過率下降D．滲透性利尿E．原尿流速緩慢去156．慢性腎功能不全不易出現(xiàn)下列哪項并發(fā)癥？A．貧血B．骨折C．高血壓D．出血E．心臟驟停 157．輸入大量庫存過久的血液易導致A．高鈉血癥 B．低鈉血癥 C．低鉀血癥 D．高鉀血癥 E．低鎂血癥 158．下述哪個癥狀不是高滲性脫水的早期表現(xiàn)A．口渴 B．尿少 C．汗少 D．尿比重高 E．周圍循環(huán)衰竭 ：++ —Na交換減少，NaHCO3重吸收減少+— 〔H〕增高，被血漿中HCO3緩沖+ 〔H〕進入細胞被細胞內緩沖物質緩沖 160．急性肺水腫最有診斷價值的體征是：、紫紺 B．肺部水泡音 C．咳粉紅色泡沫痰 D．心尖區(qū)奔馬律E．肺動脈瓣第二音亢進：A．白蛋白 B．球蛋白 C．Na+ D．K+ E．Ca++ 162．代謝性酸中毒尿液呈堿性常提示有：A．嚴重低鈉血癥 B．嚴重高鈉血癥 C．嚴重低鉀血癥 D．嚴重高鉀血癥 E．嚴重高鈣血癥163．健康者進入高原地區(qū)或通風不足的礦井發(fā)生缺氧的主要原因是A．吸入氣的氧分壓低 B．肺部氣體交換差 C．肺循環(huán)血流量少 D．血液攜氧能力低 E．組織血流量少164．慢性缺氧可使紅細胞數(shù)和血紅蛋白量明顯增加的主要機制是 A．刺激肝臟使促紅細胞生成素增加B．增加促紅細胞生成素對骨髓的生理效應 C．抑制脾和肝對紅細胞的破壞D．刺激腎臟促進促紅細胞生成素的形成與釋放 Ｅ．交感神經(jīng)興奮,肝脾儲血庫收縮 ？ 166．急慢性粒細胞性白血病化療后導致DIC的原因是：A．纖溶酶增加 B．凝血因子Ⅻ增加 C．毛細血管脆性增加 D．血小板受損 E．白血病細胞大量破壞釋放組織因子樣物質 ？ ，其發(fā)病機制主要始于下述哪一凝血因子被激活？ A.Ⅻ B.Ⅹ C.Ⅸ D.Ⅶ E.Ⅺ 169．哪型休克易早期發(fā)生DIC？ 170．休克時，心肌抑制因子產(chǎn)生的主要機制是： 171．各類休克晚期均可發(fā)生內毒素血癥主要由于 172．在臨床上，引起心肌細胞壞死最常見的原因是： ？ 2+ 174．下列哪項不是因ATP不足而發(fā)生的障礙？ 175．心力衰竭時心室舒張功能障礙與哪項因素無關？ 176．肺不張患者，其血氣變化為：A．PaO2↓，VA/Q 正常 B．PaCO2↑, VA/Q 正常C．PaO2正常, VA/Q 正常D．PaO2↓, VA/Q A．腸道產(chǎn)氨增多 + 179．低鉀血癥患者可出現(xiàn)A．反常性酸性尿 B．反常性堿性尿 C．中性尿 D．正常性酸性尿 E．正常性堿性尿 ： 182．向小白鼠背部皮下注入5%亞硝酸鈉引起缺氧的機制在于A．形成碳氧血紅蛋白 B．形成脫氧血紅蛋白 C．形成高鐵血紅蛋白 D．形成氰化高鐵細胞色素氧化酶 E．形成還原型細胞色素氧化酶 183．代謝性酸中毒時機體發(fā)生緩沖和代償調節(jié)作用最快的方式是： A．細胞外液緩沖 184．急性DIC時最突出的臨床表現(xiàn)時：A．貧血 B．尿量減少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 ，除了： 186．DIC時凝血功能障礙變化的特點是： 187．正常生理情況下微循環(huán)的血流調節(jié)主要與： 188．休克早期血液稀釋的主要機制是 189．休克早期，最易受累的器官是： A..心 190．左心衰竭時出現(xiàn)的變化是：D 191．呼吸衰竭通常是指：A．內呼吸功能障礙B．外呼吸功能嚴重障礙C．血氧運輸功能障礙D．CO2排出功能障礙E．呼吸系統(tǒng)病變造成機體組織缺氧 192．損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞時可產(chǎn)生：A．肺順應性增高B．肺泡回縮力降低C．肺泡表面張力增強D．肺泡膨脹穩(wěn)定性增強E．肺泡毛細血管中血漿外滲減少 193．VA/Q值增大可見于：A．限制性通氣不足B．阻塞性通氣障礙C．功能分流增加D．死腔樣通氣E．彌散面積減小194．肺彈性阻力增大時，肺順應性表現(xiàn)為：A．增大B．變小C．不變D．先大后小E．先小后大 195．肝性腦病患者氨清除不足的原因主要見于：A．三羥酸循環(huán)障礙 196．氨中毒患者腦內能量產(chǎn)生減少的主要機制是：A．鳥氨酸循環(huán)障礙 B．三羧酸循環(huán)障礙 C．磷酸肌酸分解障礙 D．脂肪酸氧化障礙 E．氧化磷酸化障礙 197．假性神經(jīng)遞質的作用部位是：A．大腦皮質 B．小腦 C．丘腦 D．間質 E．腦干網(wǎng)狀結構【B型題】A．兒茶酚胺 198．應激時大量分泌，可引起組織缺血的是： 199．應激時大量分泌，可引起免疫機制抑制的是：200．應激時大量分泌，可抑制化學介質的生成、釋放和激活的是： 201．與慢性應激時兒童生長發(fā)育延遲有關的激素是：A．腎前性急性腎功能不全B．腎性急性腎功能不全C．腎后性急性腎功能不全上都不是202．心源性休克早期能引起： 203．創(chuàng)傷性休克晚期能引起： 204．前列腺肥大能引起：205．使用先鋒霉素時間過長，劑量過大能引起： 206．慢性腎盂腎炎能引起： 207．應激時分泌減少的激素是：208．能抑制胰島分泌的激素或神經(jīng)介質是： 209．在非應激的細胞內熱休克因子存在的形式是： 210．在應激的細胞內熱休克因子存在的形式是： ： ： ：A．嚴重持久的缺氧B．嚴重的腹瀉C．糖尿病D．腎功能衰竭E．服用水楊酸類制劑過多 214．酮癥酸中毒的原因是： 215．乳酸酸中毒的常見原因是：D．慢性腎功能不全 E．以第二篇：病理生理學復習資料病理生理學復習資料名詞解釋1病理生理學（pathophysiology）：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學。7低容量低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）：失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L，又稱低滲性脫水。24發(fā)熱（Fever）：指機體在致熱源作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高。3試述水腫時鈉水潴留的基本機制？答:正常人鈉，水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液的相對恒定。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動，引起調溫效應器的反應；③效應部分，一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；③血液重新分布。根據(jù)：①，為酸中毒。根據(jù)：①，為堿中毒。缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？四、單項選擇題：（在下列每小題四個備選答案中選出一個正確答案，并將答題卡上相 應題號中正確答案的這字母標號涂黑。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。血紅蛋白結合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。1試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制。1試述心功能不全時心臟的代償反應心功能不全時心臟本身主要從三個方面進行代償：①)心率加快（發(fā)生機制及病理生理意義）；②緊張源性擴張（代償原理及意義）；③心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動靜脈血氧含量差可以減少。低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。是指由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動脈，以致動脈血氧降低，血氧含量減少，供給組織的氧不足而引起的缺氧。根據(jù)病史，患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐，隨著大量胃液丟失而丟失大量H+，故AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為代償性變化，符合代謝性堿中毒的特征。根據(jù)病史，患者發(fā)生了休克，休克時微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，使葡萄糖無氧酵解增強，產(chǎn)生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。這種微循環(huán)反應的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應。11簡述嚴重感染導致DIC的機制? 答：嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關：①內毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNFα、LI1等細胞因子作用于內皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內毒素可損傷血管內皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的