【正文】 肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥簡述發(fā)熱的基本過程發(fā)熱時相的熱代謝變化有哪些，有哪些臨床表現(xiàn) 水電紊亂：中哪些情況下機體易發(fā)生低鉀血癥和高鉀血癥，低鉀血癥和高鉀血癥對機體產(chǎn)生哪些影響 ，是否有酸堿平衡紊亂？有哪些類型 ？為什么？ 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？ 發(fā)生機制是什么？ 單選題：3．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的()A．條件是左右疾病對機體的影響因素B．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內外因素D．某些條件可以促進疾病的發(fā)生E．某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是(),細胞外液無丟失,但組織間液無丟失5．高容量性低鈉血癥的特征是(),造成細胞內液和細胞外液均增多17．影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在() 22．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響()A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負值減小E．興奮性降低 25．“去極化阻滯”是指()A．低鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↑ 28．“超極化阻滯”是指()A．低鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↑ E．低鈣血癥時的神經(jīng)肌肉興奮性↓11．陰離子間隙增高時反映體內發(fā)生了() 12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于() 24．呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病() 25．嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的()2．低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括()A．中心靜脈壓降低B．心輸出量降低C．動脈血壓降低D．肺動脈楔壓增高E．總外周阻力增高5．休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指()A．動靜脈吻合支開放，回心血量增加B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加C．抗利尿激素增多，重吸收水增加D．容量血管收縮，回心血量增加E．缺血缺氧使紅細胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指()A．容量血管收縮，回心血量增加B．毛細血管內壓降低，組織液回流增多C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加D．抗利尿激素增多，重吸收水增加E．動靜脈吻合支開放，回心血量增加20．休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于()A．腎灌流不足B．持續(xù)性腎缺血C．腎毒素作用D．急性腎小管壞死E．輸尿管阻塞21．非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括()A．冠脈灌注量減少B．心肌細胞凋亡C．高鉀血癥D．心肌抑制因子E．內毒素8．下列哪種情況可引起右心室前負荷增大（）A．肺動脈高壓B．肺動脈栓塞C．室間隔缺損D．心肌炎E．肺動脈瓣狹窄 9．下列哪項變化在急性心力衰竭不會發(fā)生（）A．心率加快B．肺水腫C．心肌肥大D．血壓下降E．皮膚蒼白 反映肺換氣功能的最好指標是（）A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值6．反映肺通氣功能的最好指標是（）A．潮氣量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值（） （） 在肝性腦病的發(fā)病機制中假性神經(jīng)遞質的毒性作用是（） 肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內的（） 6．下列哪項不是急性腎功能不全的臨床表現(xiàn)（）A．高鈣血癥 B．高鉀血癥 Ｃ．代謝性酸中毒 D．氮質血癥 E．少尿 2．腎功能不全的發(fā)生機制中原尿“漏回”是由于（） 3．下列哪項不是因原尿回漏所引起的（） 第五篇：病理生理學復習題病理生理學復習題一、選擇題病理生理的主要任務是C 分子病學是研究A 、蛋白質受損所致的疾病 不完全康復時下列哪項是錯誤的A 完全康復時下列哪項是錯誤的 D 有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A 、性別都是相同的 % % %正常成人血清鉀平均濃度為D 正常成人血清鈉平均濃度約為C 決定細胞外液滲透壓的主要因素是C ++低滲性脫水最主要的原因是D 高滲性脫水時體液丟失的特點是C ，細胞內液增多，細胞內液無變化，但細胞內液減少更明顯 ，但細胞外液減少更明顯下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血B 1成人失鉀最重要的途徑是D 1低鉀血癥時心電圖的特點是C 、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄1高鉀血癥時的心電圖特點是B 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波增寬、P波壓低 、QRS波增寬、P波抬高 、QRS波變窄、P波壓低1左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是A 1下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因A 、ADH滅活減少1正常人動脈血液的pH維持在 B ~~~~1血液中pH值主要取決于血漿中A －2－－1BE負值增大可見于A 1代謝性酸中毒時不會出現(xiàn)下列哪種變化D 代謝性堿中毒?？梢鸬外浹饕蚴荁 +攝入量減少+與細胞外K+交換增加 +增加2某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：，PaCO2 （80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：C 2慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。1肝性腦病時，血氨升高的原因是什么肝性腦病時，血氨升高的原因有：①尿素合成減少，氨清除不足。1肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血氣變化有何不同? 肺泡總通氣量降低則PaO2降低，PaCO2升高。1試述心功能不全時心臟的代償反應心功能不全時心臟本身主要從三個方面進行代償：①)心率加快（發(fā)生機制及病理生理意義）；②緊張源性擴張（代償原理及意義）；③心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）。1試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。DIC導致出血的機制可能與下列因素有關:（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血?？傊瑖乐馗腥緯r，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進微血栓的形成，導致DIC的發(fā)生、發(fā)展。PAF，促進血小板的活化、聚集；③嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質，損傷血管內皮細胞，并使其抗凝功能降低；④產(chǎn)生的細胞因子可使血管內皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI1產(chǎn)生增多?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動靜脈血氧含量差可以減少。血紅蛋白結合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。HCO3－原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。但當靜息膜電位達到55至60mv時，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。神經(jīng)細胞內酸中毒可使ｒ氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。答：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。二、填空題：影響病因 促進或阻礙[HCO3] CO2 NaHCO3 代償性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒代償反應 器官功能和代謝障礙高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶亢進期心率增快 正性肌力作用 心臟擴張 心室重構限制性 阻塞性吸氣性 呼氣性三、問答題：答：呼吸困難是指病人主觀感到呼吸費力或“喘不過氣”，實際上還伴有呼吸肌用力，呼吸頻率、幅度以及呼氣與吸氣時間比等各種客觀變化。由于外呼吸功能嚴重障礙，以致于PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯癥狀體征時，稱呼吸衰竭。是機體在各種有害因子作用下發(fā)生的嚴重的急性循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結構損害的一種全身性病理過程。是指由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動脈，以致動脈血氧降低，血氧含量減少，供給組織的氧不足而引起的缺氧。缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？四、單項選擇題：（在下列每小題四個備選答案中選出一個正確答案，并將答題卡上相 應題號中正確答案的這字母標號涂黑。三、問答題：(共32分)什么是呼吸困難，試述其發(fā)生機制。肺通氣障礙分為_____________通氣不足和________________通氣不足。DIC的發(fā)展過程可分為 ______、______、三期。酸堿平衡紊亂時，PaCO2增高見于___________________________________________；PaCO2降低見于___________________________________________。第三篇：008《病理生理學》復習資料L722病理生理學復習資料一、名詞解釋：(每題3分，共24分)高鉀血癥低張性缺氧反常性堿性尿休克腦水腫呼吸衰竭充血性心力衰竭二、填空題：(每空1分，共24分)疾病發(fā)生的條件是指能夠_________________ 對機體的作用，_________________疾病發(fā)生的各種體內外因素。患者血K+／L，／L，發(fā)生了低鉀血癥；血C1濃度為74mmol／L，低于正常范圍，發(fā)生了低氯血癥。根據(jù)病史，患者因幽門梗阻致頻繁嘔吐，隨著大量胃液丟失而丟失大量H+，故AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為代償性變化，符合代謝性堿中毒的特征。根據(jù)：①，為堿中毒。，AB 50mmol/L，（60mmHg），Na+140mmol/L，K+，Cl—74mmol/L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了呼吸衰竭，故PaCO2增高為原發(fā)性變化，AB增高為代償性變化，符合呼吸性酸中毒的特征。根據(jù)：①，為酸中毒。機制：細胞外液H+濃度升高，H+進入細胞內被緩沖，細胞內K+向細胞外轉移；腎小管上皮細胞內H+濃度升高，使腎小管H+Na+交換增強，K+Na+交換則減弱，腎排H+增多而排K+減少，導致血K+濃度升高。故患者發(fā)生了失代償性AG增大型代謝性酸中毒。③計算AG：AG = [Na+]－([HCO3]+[Cl])= 140－(10+104)=26mmol／L。根據(jù)病史，患者發(fā)生了休克，休克時微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，使葡萄糖無氧酵解增強，產(chǎn)生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。根據(jù)：①，為酸中毒。，AB10mmol/L，（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+。(2)呼吸深快的機制和意義。根據(jù)病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，血中固定酸增加，血漿中HC03因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。根據(jù)：①，為酸中毒。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。此期交感腎上腺髓質系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。這種微循環(huán)反應的不均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；③血液重新分布。13休克I期微循環(huán)改變有何代償意義？答：休克Ⅰ期微循環(huán)的變化雖可導致皮膚、腹腔內臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：①“自身輸血”。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。