生理學(xué)及病理生理學(xué)答案-閱讀頁(yè)
2025-06-22 21:34本頁(yè)面
【正文】 過(guò)呼吸代償引起。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代償有限度。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快(2~4h)，方式為H+K+交換，可伴高鉀血癥。單純性呼吸性酸中毒常用指標(biāo)的變化：各項(xiàng)指標(biāo)除pH↓外均增高，即pH↓、PaCO2原發(fā)↑、HCO3（AB）繼發(fā)↑(代償限度內(nèi))、。急性呼酸主要代方式主要靠胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)來(lái)緩沖,但代償能力差，多為失代償；慢性呼酸主要代償方式藉腎臟代償，代償能力大，可獲代償(輕/中度)?！颈刈鲎鳂I(yè)題參考答案2】[缺血—再灌注損傷]一、判斷題1.、2.、3.√、4.√、5.√二、單選題、5. C 、三、名詞解釋缺血—再灌注損傷：某些情況下，組織或器官缺血一段時(shí)間恢復(fù)血液灌注后，反而出現(xiàn)缺血性損傷進(jìn)一步加重的病理現(xiàn)象，表現(xiàn)為組織結(jié)構(gòu)破壞和器官功能障礙更加明顯。如超氧陰離子自由基（O?2）、羥自由基（OH活性氧：指氧化還原過(guò)程中產(chǎn)生的，具有高活性的一系列含氧中間產(chǎn)物。鈣超載：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多,并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象。O2ˉ+ NAD(P)+ + H+ ；③線(xiàn)粒體受損(氧的單電子還原)；④兒茶酚胺自身氧化(腎上腺素自氧化)。②蛋白質(zhì)功能抑制，包括蛋白質(zhì)交聯(lián)、聚體形成，二硫鍵形成(SHSH)，氨基酸殘基化(CH3SO)，肽鏈斷裂，酶活性↓。包括核酸堿基修飾羥化(如8OHdGDNA )，二酯鍵骨架斷裂(DNA鏈斷裂)，DNADNA和DNA蛋白質(zhì)交聯(lián)，染色體突變/畸變等。該心搏驟停病例缺血后經(jīng)再灌注細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)破壞鈣超載機(jī)制的機(jī)制如下，①Na+/Ca2+ 交換增加：1)胞內(nèi)Na+增加直接激活Na+/Ca2+ 交換蛋白；2)胞內(nèi)H+增加間接激活Na+/Ca2+ 交換蛋白；3)胞內(nèi)PKC活化間接激活Na+/Ca2+ 交換蛋白。③細(xì)胞膜通透性增高：自由基致膜結(jié)構(gòu)破壞和膜磷脂降解所致。鈣超載后果有：①線(xiàn)粒體功能障礙：ATP生成↓。③影響心肌細(xì)胞電生理特性：早期后/遲后除極，引起心律失常。⑤肌原纖維攣縮、斷裂、甚至壞死。 熱休克蛋白（HSP）：應(yīng)激時(shí)(如環(huán)境高溫)胞內(nèi)合成一組功能性蛋白,屬非分泌性蛋白?！胺肿影槟铩保?一類(lèi)介導(dǎo)蛋白質(zhì)分子內(nèi)或分子間相互作用的蛋白質(zhì)。應(yīng)激性潰瘍：指患者在遭受各類(lèi)重傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等變化。中樞效應(yīng)：上行投射腦中樞(如新皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)和杏仁核)釋放NE↑→情緒應(yīng)激反應(yīng)(緊張、焦慮等)和啟動(dòng)HPA。CA↑防御代償意義：促進(jìn)心血管、呼吸系統(tǒng)活動(dòng)加強(qiáng)和物質(zhì)(糖、脂肪) 和能量代謝亢進(jìn)(高血糖和供能↑)，以及其它促激素成份動(dòng)員，共同參與和發(fā)揮抗應(yīng)激的防御適應(yīng)作用。②下丘腦垂體(HP，中樞)與腎上腺皮質(zhì)(A，外周)系統(tǒng)(軸)(HPA)的強(qiáng)烈興奮及其作用。外周效應(yīng)：GC分泌↑↑。不利影響：持續(xù)過(guò)高GC對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生不利影響，如抑制免疫，發(fā)育遲緩(GH↓)，性腺和甲狀腺軸受抑制，代謝異常(高血糖/高血脂)，情緒行為異常(抑郁癥等)。應(yīng)激原可誘發(fā)消化道多發(fā)性淺表粘膜潰瘍等病損，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍。②胃腔H+向黏膜內(nèi)逆向彌散(必要條件)：損害性因素(胃腔H+ 返彌散)作用增強(qiáng)，胃腔pH越低( pH ＜ ) , H+反彌散使粘膜固有層pH越低,直至 pH梯度消失，反彌散量與粘膜血流量相關(guān)，(應(yīng)激時(shí)胃泌H+量可不定),故粘膜血流減少, H+被HCO3緩沖或運(yùn)走量減少,致膜內(nèi) pH↓↓，胃粘膜兩側(cè)pH梯度消失。簡(jiǎn)言：①胃黏膜缺血，使粘液HCO3 屏障作用破壞和H+順濃差反向擴(kuò)散入膜內(nèi)，H+量粘膜血流量比值↑，H+不能被血中HCO3 中和或隨血流運(yùn)走，使粘膜內(nèi)的pH明顯降低導(dǎo)致粘膜損傷；②糖皮質(zhì)激素增多有抑制或減少胃黏液分泌和細(xì)胞蛋白合成，使膜細(xì)胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；③前列腺素合成減少對(duì)胃黏膜保護(hù)減弱，易發(fā)潰瘍；④酸中毒、膽汁逆流等其它促進(jìn)損膜因素作用。以上丙兩者均嚴(yán)重影響肺換氣功能。為區(qū)別VA/Q比值降低但仍有氣體交換的功能性分流,常將這樣的分流和解剖分流統(tǒng)稱(chēng)為真性分流(靜脈血摻雜)。高輸出量性心衰：患者的心輸出量高于正常，但可低于心力衰竭前原發(fā)病時(shí)的高心輸出量，少數(shù)心衰屬此類(lèi)。向心性心肌肥大：壓力負(fù)荷過(guò)度，肌節(jié)并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大。機(jī)制：通氣功能障礙(限制性和/或阻塞性)，肺泡通氣量下降，使吸入氣與肺泡氣中氧和二氧化碳交換發(fā)生障礙，導(dǎo)致血中呈比例性PaO2↓，PaCO2↑改變。真性分流吸純氧無(wú)效，功能性分流有效。(肺)功能性分流多因肺泡和和/或氣管局部病變，部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，VA/Q比值可低于正常，引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。它們雖各有不同的代償機(jī)制和代償效應(yīng)，但均有利于維持心輸出量。心肌興奮收縮偶聯(lián)有賴(lài)肌漿鈣水平。心臟舒張功能障礙發(fā)生的機(jī)制是，①Ca2+復(fù)位延緩：Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或被重新攝入肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)；②MA復(fù)合體解離障礙：因MA復(fù)合體難以脫離或ATP不足而難以解離；③心臟順應(yīng)性降低，影響心室充分舒張；④心窒舒張勢(shì)能減少。 非少尿型急性腎小管壞死：指發(fā)病初期尿量減少不明顯（每天尿量400ml~1000ml左右），也無(wú)明顯的多尿期，但卻存在氮質(zhì)血癥和內(nèi)環(huán)境紊亂的臨床綜合征。腎性高血壓∶由腎臟疾病引起的高血壓稱(chēng)為腎性高血壓。尿毒癥∶是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于腎單位大量破壞，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)大量潴留，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及某些內(nèi)分泌 功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。主要機(jī)制是：①腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎血液流變學(xué)變化引起腎實(shí)質(zhì)缺血，GFR明顯↓；②腎小管壞死，通過(guò)管型堵塞；以及③原尿返流，間質(zhì)水腫壓迫腎小管，加劇GFR下降，從而導(dǎo)致少尿或無(wú)尿。此時(shí)，腎臟內(nèi)分泌變化引起的臨床主要表現(xiàn)是，腎性高血壓、腎性貧血、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良
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