病理生理學期末復(fù)習重點txt(編輯修改稿)
2025-07-04 21:49 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 性作用。；5） 促凝物質(zhì)進入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點？答：出血是DIC最常見的表現(xiàn)之一，也是診斷DIC的重要依據(jù)。DIC病人常發(fā)生出血的原因是：凝血物質(zhì)消耗；纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。 特點：發(fā)生率高、原因不能用原發(fā)病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不一、普通止血藥效果差。第8章 心力衰竭二、填空題1．心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大臨床主癥⑴ 肺循環(huán)充血、⑵體循環(huán)淤血、⑶心輸出量不足。心力衰竭時主要心外代償反應(yīng)是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 紅細胞增多、⑷組織細胞利用氧的能力增強。心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關(guān)⑴ 鈣離子復(fù)位延緩、⑵ 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙、⑶ 心室順應(yīng)性降低。心力衰竭的發(fā)生原因有⑴ 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙、⑵ 心臟負荷加重兩類。心力衰竭的常見誘因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 過度勞累、（5）情緒激動等等。按發(fā)生部位可將心力衰竭分為⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。心力衰竭時心臟的代償反應(yīng)有：⑴ 心臟擴張、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。心力衰竭時呼吸困難發(fā)生的基本機制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水腫。導致心肌收縮性減弱的因素有⑴ 收縮相關(guān)蛋白破壞 、(2) 能量代謝紊亂、(3) 興奮收縮耦聯(lián)障礙、⑷ 心肌肥大的不平衡生長。五、問答題 1． 試述心力衰竭的發(fā)病機制。答：心肌收縮力下降：(1) 收縮相關(guān)蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡) (2) 能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙) (3) 興奮收縮耦聯(lián)障礙(包括肌漿網(wǎng)對Ca2+ 攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+ 內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+ 結(jié)合障礙)(4) 心室舒功能異常（包括Ca2+ 復(fù)位延緩，肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少）2． 簡述心力衰竭時心臟的代償反應(yīng)。答：(1)心率加快(2)心臟擴大（緊張源性擴張，肌源性擴張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）3． 何謂端坐呼吸？其發(fā)生機制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。機制：平臥位時下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，加重肺淤血肺水腫。4． 試述心衰時引起心肌興奮收縮耦聯(lián)的機制.答：(1)肌漿網(wǎng) Ca2+ 處理功能障礙（含Ca2+攝取儲存、釋放障礙）（2）胞外Ca2+內(nèi)流障礙（Ca2+ 內(nèi)流的途徑，心肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca2+內(nèi)流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙第9章 呼吸衰竭二、填空題呼吸衰竭是指 外呼吸功能 嚴重障礙，以致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理過程。根據(jù)主要發(fā)病機制的不同，可將呼吸衰竭分為(1) 通氣 和(2) 換氣 性呼吸衰竭。I型呼衰的病人可吸入(1) 高 濃度的氧。II型呼衰的病人應(yīng)吸入(2) 低 濃度的氧，使PaO2上升到(3) 60mmHg 即可。 CO2可使腦血管(1) 擴張，皮膚血管(2) 擴張，腎血管(3) 收縮 和肺小血管(4) 收縮。阻塞部位在中央氣道胸內(nèi)部位，表現(xiàn)為(1) 呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現(xiàn)為(2) 吸氣 性呼吸困難。ARDS是典型的(1) I 型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以(2)進行性呼吸困難 和(3) 頑固性低氧血癥為特點。五、問答題簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調(diào)。舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動受限：中樞或外周神經(jīng)病變；藥物抑制如鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過度運動；呼吸肌萎縮如營養(yǎng)不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應(yīng)性下降如畸形、纖維化(3)肺順應(yīng)性下降如纖維化、表面活性物質(zhì)減少 (4)氣胸、胸腔
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