生理學(xué)復(fù)習(xí)資料(編輯修改稿)
2025-07-04 21:33 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 度梯度向膜內(nèi)緩慢內(nèi)流使膜傾向于去極化，在平臺期早期，鈣離子的內(nèi)流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩(wěn)定于1期復(fù)極所達到的0mV水平。隨后，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，出膜的正電荷量逐漸增加，膜內(nèi)電位于是逐漸下降，形成平臺晚期。3）快速復(fù)極末期（3期）：繼平臺期之后，膜內(nèi)電位由0mV逐漸下降到90mV，完成復(fù)極化過程。歷時約100~150ms。形成機制：在2期之后，鈣離子通道完全失活，內(nèi)向電流（鈣離子內(nèi)流）終止，而膜對鉀離子的通透性又恢復(fù)并增高，鉀離子外向電流迅速增強，膜電位迅速回到靜息電位水平，完成復(fù)極化過程。3期復(fù)極化的鉀離子外流，使膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化過程也有類似于0期鈉離子通道再生性除極過程。即隨著鉀離子外流膜內(nèi)電位向負的方向轉(zhuǎn)化，鉀離子的外流也愈快，知道復(fù)極化完成。另外，在此過程中，由于心室各細胞復(fù)極化過程不一樣，造成復(fù)極化區(qū)和未復(fù)極化區(qū)之間的電位差，也促進了未復(fù)極化區(qū)的復(fù)極化過程，所以3期復(fù)極化發(fā)展十分迅速。4)靜息期（4期）：此期是膜復(fù)極化完畢后和膜電位恢復(fù)并穩(wěn)定在90mV的時期。形成機制：由于此期膜內(nèi)、外各種正離子濃度的相對比例尚未恢復(fù)，細胞膜的離子轉(zhuǎn)運機制加強，通過鈉鉀泵的活動和鈣離子鈉離子交換作用，將內(nèi)流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉(zhuǎn)運入膜內(nèi)，使細胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài)水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。簡述影響心輸出量的因素。影響因素。心輸出量取決于搏出量和心率。 1）搏出量的調(diào)節(jié)。 ：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調(diào)節(jié)。：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。 ：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。 2）心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。簡述心臟收縮射血與舒張充盈的基本過程。心臟在射血和充盈過程中，左心和右心的活動基本一致?，F(xiàn)以左心為例來說明心臟的射血和充盈過程。1．室縮期根據(jù)心室內(nèi)壓力和容積等變化，室縮期可分為等容收縮期和射血期。（1）等容收縮期：心室收縮前，室內(nèi)壓低于動脈壓和房內(nèi)壓，此時半月瓣關(guān)閉而房室瓣開放，血液由心房流入心室，心室容積最大。當(dāng)心室收縮開始后，室內(nèi)壓迅速升高，在室內(nèi)壓超過心房內(nèi)壓時，心室內(nèi)的血液推動房室瓣關(guān)閉，由于瓣膜受腱索牽引不能翻轉(zhuǎn)，可防止血液逆流入心房。但此時室內(nèi)壓仍低于動脈內(nèi)壓力，半月瓣仍保持關(guān)閉狀態(tài)，從此刻起直到半月瓣開放之前，心室腔形成一個“封閉”的腔，由于液體具有不可壓縮性，因此心室的繼續(xù)收縮并不能改變心室容積，但卻能使室內(nèi)壓繼續(xù)上升，將這段時間稱為等容收縮期。，其長短與動脈血壓高低及心室肌收縮力的強弱有關(guān)。當(dāng)動脈血壓升高或心肌收縮力減弱時，等容收縮期將延長。（2）射血期隨著心室肌的繼續(xù)收縮，心室內(nèi)壓繼續(xù)上升，一旦超過動脈壓，心室的血液就將半月瓣沖開，迅速射入動脈，心室容積縮小。血液射入動脈的速度起先很快，血量多，約占射血量80～85％，隨后血液射出減慢、減少，到心室舒張開始時，射血停止。2．室舒期室舒期按心室內(nèi)壓力和容積變化可分為等容舒張期和充盈期。 （l）等容舒張期：當(dāng)心室舒張開始，室內(nèi)壓下降，在室內(nèi)壓低于動脈壓時，半月瓣關(guān)閉。但在最初一段時間室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，無血液進出心室，心室容積不變，所以將從心室舒張開始，半月瓣關(guān)閉到房室瓣開放這段舒張的時間，稱為等容舒張期。(2)充盈期：心室繼續(xù)舒張，容積增大，導(dǎo)致室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓。這時由于心室內(nèi)低壓的抽吸作用使腔靜脈和心房內(nèi)的血液沖開房室瓣，而流入心室。血液開始流人心室的速度快，量多，以后由于心室內(nèi)血液增多，流入的速度逐漸減慢，當(dāng)下一個心動周期的心房收縮時，血液又較快進人心室，然后減慢直到心室收縮時停止。（）。請說明組織產(chǎn)生水腫的可能原因。營養(yǎng)不良時，血漿蛋白合成量減少，血漿滲透壓降低，使水分進入組織液，引起組織水腫。也就是說當(dāng)攝入的蛋白質(zhì)較低時，人體缺少必需氨基酸，體內(nèi)的蛋白質(zhì)減少，細胞中的水滲出、積累在組織液中，而血漿的吸水能力下降，組織液中的水不能及時被運輸走，從而引起組織水腫。 圖示呼吸的基本環(huán)節(jié)。1簡述影響肺換氣的因素?！ ∮绊懛螕Q氣的因素主要包括以下幾個方面： ?。悍螕Q氣效率與擴散面積呈正比。與其厚度呈反比。 ?。悍螕Q氣與分子量的平方根呈反比醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理?！ 。悍螕Q氣與氣體分子的溶解度、氣體的分壓差呈正比?！ 。鞅戎担褐该糠昼姺闻萃饬颗c每分鐘肺血流量的比值，增大或減小都不利于氣體交換。1從呼吸的基本環(huán)節(jié)出發(fā)探討引起人體缺氧的可能原因。正常的氧代謝是從呼吸系統(tǒng)的通氣、氣體交換開始的。呼吸過程的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙 ,都會造成氣體交換不充分 ,使肺通氣、肺循環(huán)不能正常進行 ,從而使血氧的運送過程受阻 ,引發(fā)缺血性缺氧和瘀血性缺氧。1胃液的主要成分與作用。胃液、胰液、膽汁的主要成分和作用。（1） 胃液
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