【文章內(nèi)容簡介】 因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng) ，導(dǎo)致 DIC。 （ 3） 血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致 DIC。 （ 4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致 DIC。 1 試述休克與 DIC 的關(guān)系。 答：休克和 DIC 互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。 休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā) DIC。 急性 DIC 時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少 ；廣泛出血使血容量減 5 少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和 PDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。 1 什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？ 答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。 1 試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。 答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降 也可正常。 微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、 A— V 短路開放。 1 試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。 答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠?？蛇M入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。 1 為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有： （ 1） 微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； （ 2） 組織液反流入血管“自身輸液”； （ 3） 血液重新分布保證心腦供應(yīng)。 其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動 脈血壓維持正常。 1 為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？ 答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感 — 腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮； MAP7Kpa（ 1Kpa=） ,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。 1 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？ 答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。 基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。 1 試述肺通氣障礙的類型和原因。 答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。 1 阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？ 答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大 氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位， 6 呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑 2mm 無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。 產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？ 答：原因是：（ 1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變； （ 2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。 彌散障礙時，因 CO2 的彌散能系 數(shù)比 O2 大 20 倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即 PaO2降低，而無 CO2 潴留，既無 PaCO2 升高。 2 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成 Va/Q 變化的原因有哪些？對機體有什么 影 響？ 答：造成 VA/Q 降低的原因為肺水腫、肺纖維化 所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（ NA） 減少而使 VA/Q 下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。 造成 VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使 VA/Q升高，因患 部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的 3%50%.死腔樣通氣可有正常的 30%上升至 60%70%。均嚴重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。 2 呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。 2 肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因 （ 1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨 （ 2） 高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。 （ 3） 氨清除不足，肝臟、嚴重損 傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。 2 氨對腦組織有哪些毒性作用？ 答：（ 1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi) a— 同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量 NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至 ATP 產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。 （ 2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。 2 何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ 答： 24 小時尿量超過 2021ml，稱為多尿。 慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是： （ 1） 殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。 （ 2） 原尿中的