【文章內容簡介】 、顱內高壓 ，機體的主要代償方式是 HCO3 增加 ，其主要原因是 C 細胞內 H+ 與細胞外 K+ 交換增加 AG 增高型代謝性酸中毒的原因是 B 酮癥酸中毒 A 組織性缺氧 D 腦內γ 氨基丁酸增多 2靜脈血分流入動脈可造成 D 乏氧性缺氧 E 骨髓造血增強 27，一氧化碳中毒可引起 E 血液性缺氧 E 動 靜脈血氧含量差大于正常 C 血氧容量和血氧含量均降低 C 產致熱原細胞 3下列哪一項 不屬于 外致熱原 C 抗原 抗體復合物 3下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱 E 中暑 3下述哪種物質 不屬于 內生致熱原 B 5羥色胺 3高熱持續(xù)期熱代謝特點是 D 產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平 C 機體對刺激的非特異性反應 B 兒茶酚胺 E 重病、重傷情況下出現的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍 C 軀體應激和心理應激 的抵抗期起主要作用的激素是 D 糖皮質激素 不具有 下列哪一項功能 E 抑制凝血 4嚴重創(chuàng)傷引起 DIC 的主要機制是 B 組織因子大量入血 4下列哪一項因素可誘發(fā)彌散性血管內凝血 D 血液高凝狀態(tài) 4彌散性血管內凝血患者最主要的臨床表現是 B 出血 4彌散性血管內凝血時血液凝固性表現為 C 凝固性先增高后降低 A 感染性疾病 4下列哪一項 不是 休克早期微循環(huán)變化的特點 B 動 靜脈短路關閉 4引起多器官功能障 礙綜合征（ MODS）最常見的病因是 A 感染性疾病 48 下列哪一項因素與休克淤血性缺氧期血管擴張 無關 C 5羥色胺 4休克早期 ―自身輸血 ‖主要是指 B 容量血管收縮，回心血量增加 50、鈣超載引起的再灌注損傷 不包括 E 心肌收縮功能減弱 5下列哪種灌注條件可加重缺血 再灌注損傷的發(fā)生 D 高鈣 5自由基損傷細胞的早期表現是 A 膜損傷 5呼吸爆發(fā)是指 E 中性粒細胞耗氧量增加產生大量氧自由基 5心肌頓抑是指 C 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低 5無復 流現象產生的病理生理學基礎是 A 中性粒細胞激活 5心臟向心性肥大常見于 D 高血壓病 5左心衰竭引起的主要臨床表現是 B 呼吸困難 5高輸出量心力衰竭常見于 D 甲狀腺功能亢進 5心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是 C 心臟肌源性擴張 60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負荷增加 D 高血壓病 第 8 頁 共 21 頁 6左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是 C 肺淤血、肺水腫 6引起心力衰竭最常見的誘因是 A 感染 6維生素 B1 缺乏引起心力衰竭的主要機制是 A 心肌能量生成障礙 6下 列哪一項因素不會引起死腔樣通氣 C 阻塞性肺氣腫 6Ⅰ型呼吸衰竭的判斷標準為 D PaO2＜ 60mmHg 6限制性通氣不足產生的原因是 D 呼吸肌活動障礙 6急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是 C 肺泡 毛細血管膜損傷 6造成阻塞性通氣不足的原因是 D 氣道阻力增加 6Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標準為 A PaO2＜ 60mmHg， PaCO2＞ 50mmHg 70、下列哪一項因素 不會 引起功能性分流 D 肺動脈栓塞 7抑制腸道內氨吸收的主要因素是 E 腸道內 pH 小 于 7肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機制是 E 骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多 7肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是 A 腸道產氨增多 7假性神經遞質引起肝性腦病的機制是 E 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 7肝性腦病患者氨清除不足的原因是 D 鳥氨酸循環(huán)障礙 7肝性腦病的正確概念是指 B 肝功能衰竭所致的精神神經綜合征 7下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現 A 高鈉血癥 7慢性腎功能衰竭患者早期出現的臨床表現是 B 夜尿 7急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是 A 代謝性酸中毒 80、下列哪一項 不是 腎性高血壓的發(fā)生機制 C 腎臟產生促紅細胞生成素增加 8慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是 B 慢性腎小球腎炎 8引起急性腎功能衰竭的腎后因素是 D 尿路梗阻 8代謝綜合征發(fā)生的病理生理學基礎是 D 胰島素抵抗 8下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征 E 高密度脂蛋白膽固醇增高 8下列哪種細胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生 無關 B 干擾素 8肥胖引起胰島素抵抗的機制是 E 脂 肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損 高滲性脫水對機體的影響 :？ ①細胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加 ADH 分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水從細胞內向細胞外轉移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血；②脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機體散熱障礙導致體溫升高；③細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現血壓下降等表現，這是由于細胞 外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與 ADH 一起維持細胞外液容量和循環(huán)血量；加之細胞內液向細胞外液轉移可部分代償細胞外液減少的結果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現循環(huán)衰竭。 ？ （ 1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（ 2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：①急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內潴留；②醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排 K＋量降低；③長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。（ 3） 細胞內鉀向細胞外轉移：①酸中毒：酸中毒時細胞外 H＋ 向細胞內轉移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內 K＋ 移至細胞外以維持細胞內外的電荷平衡；②細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創(chuàng)傷時，細胞內鉀移向細胞外，使血鉀濃度升高；③高血糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，鉀進入細胞內減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內鉀濃度增高，促進 K＋ 的外移；④某些藥物的作用： 223。受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾 Na＋ K＋ ATP 酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。 頻繁嘔吐導致代謝性堿中毒的機制？ ①胃液中 H+丟 失，使堿性腸液中的 HCO3得不到 H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；②胃液的丟失可造成失 K+，可引起低鉀性堿中毒③胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的 H+Na+交換和重吸收 HCO3增多；④丟失 HCl 造成血 Cl下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸第 9 頁 共 21 頁 收 HCO3增多。 ？ ①心血管系統： H＋ 濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌 Ca2+內流、減少肌漿網 Ca2+釋放和競爭性抑制 Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱； 代謝性酸中毒常引起高鉀 血癥，后者可造成心律失常； H＋ 增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低；代謝性酸中毒對機體的損傷作用：②中樞神經系統：主要表現是抑制，與下列因素有關： H＋ 增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱， ATP 生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經遞質γ 氨基丁酸生成增多。 ？ ①中樞酸中毒更明顯： CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大量 CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內 H2CO3含量明顯升高。 HCO3為水溶性，血漿中 HCO3通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內 HCO3含量代償性升高需要較長時間因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液 pH 的降低較血液 pH 降低更為明顯；②腦血管擴張：由于 CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內壓和腦脊液壓增加；③缺氧：CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經細胞以及腦血管壁的損傷。 正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制？ ①消化道丟失 HCO3－ 胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等均引 起 NaHCO3大量丟失，血漿中 HCO3－ 減少；②含氯酸性藥物攝入過多。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成 H+和 Cl—，引起血氯增加性酸中毒； AG 正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制：③腎小管泌 H+功能障礙。 當腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的 25%以上時，因腎小管泌 H+和重吸收 HCO3－ 減少而引起 AG正常型代謝性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成減少，泌 H+和重吸收 HCO3－ 減少。 休克晚期引起 DIC 的機制？ ①由于嚴重缺 氧和大量酸性代謝產物聚積，可使血管內皮細胞受損、內皮下膠原暴露，從而有利于 DIC 形成；②由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；③任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子 3 的作用，亦可通過外源性凝血系統，促進 DIC 的形成；④促凝物質釋放如創(chuàng)傷性休克時，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統。 休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化？ 血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能 直接使腎血流量不足，而且還可通過交感 腎上腺髓質系統和腎素 血管緊張素系統的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。休克持續(xù)時間較長時，由于持續(xù)腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細胞壞死，發(fā)生器質性腎衰竭。 休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義？ ①血液重新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內臟、腎臟的血管α受 體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，α受體密度低，對兒茶酚胺反應甚?。还跔顒用}以β受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產物腺苷等擴血管物質增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反應的不均一性使已經減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；②有利于維持動脈血壓正常。通過 ―自身輸血 ‖和 ―自身輸液 ‖的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。 心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償的機制？ ①心率增快。心 輸出量減少，經主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經興奮；當肺淤血導致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。②心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，第 10 頁 共 21 頁 代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊 張源性擴張，有利于將心室內過多的血液及時泵出。③心肌收縮性增強。由于交感 腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β 腎上腺素受體，增加胞漿 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿 Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。 1左心衰竭引起呼吸困難的機制？ 左心衰竭最常出現的癥狀是呼吸困難，其機制可能與以下因素有關：①肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大；③肺毛細血管 壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管旁 J 受體，引起反射性的淺快呼吸 1肺泡通氣與血流比例失調的表現形式及發(fā)生機制？ ①部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入到動脈血內，這種情況類似動 靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；②部分肺泡血流不足。肺栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣 。 1慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？ ①肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中 H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄②