【正文】 了每天抽 2— 3 包煙，睡覺前還要喝 2 杯白酒的習慣。在公司剛剛進行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。 健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。 亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結果為陰性的狀態(tài)。 該職員養(yǎng)成了每天抽 2— 3 包煙，睡覺前還要喝 2 杯白酒的習慣，這些都是產生疾病的條件，當多個條件共同作用時，他將會出現(xiàn)身體上的疾病。因胎盤早期剝離急診入院。眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查：血壓 80/50 mmHg，脈搏 95 次 /分、細速；尿少。 4h后復查血小板 75 ?109/L，纖維蛋白原 。（ 2）查體：昏迷，牙關緊閉，手足強直。血壓 80/50 mmHg，脈搏 95 次 /分、細速；尿少（因為失血 引起休克早期的表現(xiàn)，休克可以進一步促進 DIC 的形成）。 4h 后復查血小板 75 ?109/L，纖維蛋白原 。 患者，女， 44 歲，因交通事故腹部受傷 50 分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有 移動性濁音，腹穿為血性液。立即快速輸血 800ml，并進行剖腹探查術。又快速給以輸血、輸液 2500ml 術后給以 5% NaHCO3 600ml，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復正常。主要是因快速大量失血（ 手術中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內有積血及血凝塊共約 2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時可以通過代償，血壓維持在 54/38mmHg，手術過程中，由于時間過長，沒有補充液體，血壓一度降至零。（ 2）休克時主要因為缺氧，無氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分攝取乳酸轉變?yōu)槠咸烟牵欢?，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產物不能及時 清除，導致代謝性酸中毒。 男性患者， 58 歲， 3 個月來自覺全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血。既往有慢性活動型肝炎史。實驗室檢查： HBsAg(+)紅細胞 3x1012／ L(300萬／ mm3)，血紅蛋白 109 g／ L(10g／ d1)，血小板 61x109／ L( 萬／ mm3)，血清膽紅素 51μ mol／ L(3mg／ d1)，血鉀 ，血漿白蛋白 25g／ L(2． 5g／ d1)，球蛋白 40g/()。以后突然大量嘔血，輸入庫存血 200ml，搶救無效死亡。 (3)分析本病例引起昏迷的誘發(fā)因素。 （ 1）該患者有慢性活動型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。（ 2）該患者出現(xiàn)低鉀血癥，可能有 低鈉血癥。（ 4）治療有失誤之處。 病理生理學是研究 基本病理過程是指 、代謝和形態(tài)結構的病理變化 屬于基本病理過程 C．酸中毒 不宜 作為腦死亡的判斷標準 、呼吸增快易出現(xiàn) D 組織損傷 第 7 頁 共 21 頁 量性高鈉血癥又稱為 不是 低鉀血癥的原因 、顱內高壓 ，機體的主要代償方式是 HCO3 增加 ，其主要原因是 C 細胞內 H+ 與細胞外 K+ 交換增加 AG 增高型代謝性酸中毒的原因是 B 酮癥酸中毒 A 組織性缺氧 D 腦內γ 氨基丁酸增多 2靜脈血分流入動脈可造成 D 乏氧性缺氧 E 骨髓造血增強 27，一氧化碳中毒可引起 E 血液性缺氧 E 動 靜脈血氧含量差大于正常 C 血氧容量和血氧含量均降低 C 產致熱原細胞 3下列哪一項 不屬于 外致熱原 C 抗原 抗體復合物 3下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱 E 中暑 3下述哪種物質 不屬于 內生致熱原 B 5羥色胺 3高熱持續(xù)期熱代謝特點是 D 產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平 C 機體對刺激的非特異性反應 B 兒茶酚胺 E 重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍 C 軀體應激和心理應激 的抵抗期起主要作用的激素是 D 糖皮質激素 不具有 下列哪一項功能 E 抑制凝血 4嚴重創(chuàng)傷引起 DIC 的主要機制是 B 組織因子大量入血 4下列哪一項因素可誘發(fā)彌散性血管內凝血 D 血液高凝狀態(tài) 4彌散性血管內凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是 B 出血 4彌散性血管內凝血時血液凝固性表現(xiàn)為 C 凝固性先增高后降低 A 感染性疾病 4下列哪一項 不是 休克早期微循環(huán)變化的特點 B 動 靜脈短路關閉 4引起多器官功能障 礙綜合征（ MODS）最常見的病因是 A 感染性疾病 48 下列哪一項因素與休克淤血性缺氧期血管擴張 無關 C 5羥色胺 4休克早期 ―自身輸血 ‖主要是指 B 容量血管收縮，回心血量增加 50、鈣超載引起的再灌注損傷 不包括 E 心肌收縮功能減弱 5下列哪種灌注條件可加重缺血 再灌注損傷的發(fā)生 D 高鈣 5自由基損傷細胞的早期表現(xiàn)是 A 膜損傷 5呼吸爆發(fā)是指 E 中性粒細胞耗氧量增加產生大量氧自由基 5心肌頓抑是指 C 缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低 5無復 流現(xiàn)象產生的病理生理學基礎是 A 中性粒細胞激活 5心臟向心性肥大常見于 D 高血壓病 5左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是 B 呼吸困難 5高輸出量心力衰竭常見于 D 甲狀腺功能亢進 5心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是 C 心臟肌源性擴張 60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負荷增加 D 高血壓病 第 8 頁 共 21 頁 6左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是 C 肺淤血、肺水腫 6引起心力衰竭最常見的誘因是 A 感染 6維生素 B1 缺乏引起心力衰竭的主要機制是 A 心肌能量生成障礙 6下 列哪一項因素不會引起死腔樣通氣 C 阻塞性肺氣腫 6Ⅰ型呼吸衰竭的判斷標準為 D PaO2＜ 60mmHg 6限制性通氣不足產生的原因是 D 呼吸肌活動障礙 6急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是 C 肺泡 毛細血管膜損傷 6造成阻塞性通氣不足的原因是 D 氣道阻力增加 6Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標準為 A PaO2＜ 60mmHg， PaCO2＞ 50mmHg 70、下列哪一項因素 不會 引起功能性分流 D 肺動脈栓塞 7抑制腸道內氨吸收的主要因素是 E 腸道內 pH 小 于 7肝性腦病患者血中支鏈氨基酸降低的機制是 E 骨骼肌等組織攝取和利用支鏈氨基酸增多 7肝性腦病時血氨生成增多的最主要來源是 A 腸道產氨增多 7假性神經遞質引起肝性腦病的機制是 E 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 7肝性腦病患者氨清除不足的原因是 D 鳥氨酸循環(huán)障礙 7肝性腦病的正確概念是指 B 肝功能衰竭所致的精神神經綜合征 7下列哪項不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn) A 高鈉血癥 7慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是 B 夜尿 7急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是 A 代謝性酸中毒 80、下列哪一項 不是 腎性高血壓的發(fā)生機制 C 腎臟產生促紅細胞生成素增加 8慢性腎功能衰竭最常見的致病原因是 B 慢性腎小球腎炎 8引起急性腎功能衰竭的腎后因素是 D 尿路梗阻 8代謝綜合征發(fā)生的病理生理學基礎是 D 胰島素抵抗 8下列哪項不屬于代謝綜合征患者的特征 E 高密度脂蛋白膽固醇增高 8下列哪種細胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生 無關 B 干擾素 8肥胖引起胰島素抵抗的機制是 E 脂 肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損 高滲性脫水對機體的影響 :？ ①細胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加 ADH 分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水從細胞內向細胞外轉移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網膜下腔出血；②脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機體散熱障礙導致體溫升高；③細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細胞 外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與 ADH 一起維持細胞外液容量和循環(huán)血量；加之細胞內液向細胞外液轉移可部分代償細胞外液減少的結果。 ？ （ 1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（ 3） 細胞內鉀向細胞外轉移：①酸中毒：酸中毒時細胞外 H＋ 向細胞內轉移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內 K＋ 移至細胞外以維持細胞內外的電荷平衡；②細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創(chuàng)傷時，細胞內鉀移向細胞外，使血鉀濃度升高；③高血糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，鉀進入細胞內減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內鉀濃度增高，促進 K＋ 的外移；④某些藥物的作用： 223。 頻繁嘔吐導致代謝性堿中毒的機制？ ①胃液中 H+丟 失，使堿性腸液中的 HCO3得不到 H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；②胃液的丟失可造成失 K+，可引起低鉀性堿中毒③胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的 H+Na+交換和重吸收 HCO3增多；④丟失 HCl 造成血 Cl下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸第 9 頁 共 21 頁 收 HCO3增多。 ？ ①中樞酸中毒更明顯： CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大量 CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內 H2CO3含量明顯升高。 正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制？ ①消化道丟失 HCO3－ 胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。長期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成 H+和 Cl—，引起血氯增加性酸中毒； AG 正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制：③腎小管泌 H+功能障礙。 休克晚期引起 DIC 的機制？ ①由于嚴重缺 氧和大量酸性代謝產物聚積，可使血管內皮細胞受損、內皮下膠原暴露，從而有利于 DIC 形成；②由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；③任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子 3 的作用，亦可通過外源性凝血系統(tǒng)，促進 DIC 的形成；④促凝物質釋放如創(chuàng)傷性休克時，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。 休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義？ ①血液重新分布有利于心腦血液供應。微循環(huán)反應的不均一性使已經減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；②有利于維持動脈血壓正常。 心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制？ ①心率增快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，第 10 頁 共 21 頁 代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊 張源性擴張，有利于將心室內過多的血液及時泵出。由于交感 腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活β 腎上腺素受體，增加胞漿 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿 Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入到動脈血內，這種情況類似動 靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜；②部分肺泡血流不足。 1慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？ ①肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中 H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄②心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭； ③心肌受損、心肌負荷加重： 缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮 功能；長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌 1假性神經遞質是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用？ 食物中蛋白質中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性β 羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性地取代正常神經遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋