【正文】 高鐵血紅蛋白 C．亞硝酸鹽 4．血液性缺氧時(shí) D．血氧容量、血氧含量均降低 5．血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，而動(dòng)－靜脈血氧含量差變小見于 D．氰化物中毒 6．缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān) E．腺苷 7．下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱 E．傷寒 8．外致熱原的作用部位是 A．產(chǎn) EP 細(xì)胞 9．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是 A．散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升 10．高熱持續(xù)期 的熱代謝特點(diǎn)是 D．產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，體溫保持高水平 11．發(fā)熱時(shí) C．交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱 12．高熱病人較易發(fā)生 D． 高滲性脫水 13．應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的作用是 D．穩(wěn)定溶酶體膜 14．熱休克蛋白是 A．在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì) 15．關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制，錯(cuò)誤的是： D．堿中毒 16． DIC 的最主要特征是 D．凝血功能紊亂 17． 內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過活化 B． XII 因子 18．大量組織因子入血的后果是 B．激活外源性凝血系統(tǒng) 19． DIC 時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為 D．凝血物質(zhì)大量消耗 20． DIC 晚期病人出血的原因是 E．纖溶系統(tǒng)活性 凝血系統(tǒng)活性 1．休克的最主要特征是 C． 組織微循環(huán)灌流量銳減 2．休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 A． 兒茶酚胺 3．休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 A． 少灌少流 4．“自身輸血”作用主要是指 A． 容量血管收縮，回心血量增加 5．“自身輸液”作用主要是 D． 組織液回流多于 生成 6．休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 A． 多灌少流 7．休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 E． 不灌不流 8．較易發(fā)生 DIC 的休克類型是 D． 感染性休克 9．休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是 A． 細(xì)胞膜 10．在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是 E． 腎 11．下列哪種因素不會(huì)影響缺血 — 再灌注損傷的發(fā)生 D．低鈉灌注液 12．自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是 A．膜損傷 13．再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要原因是 A．鈣內(nèi)流增加 14．鈣超載引起再灌注損傷中不包括 E．引起血管阻塞 15．最易發(fā)生缺 血 再灌注損傷的是 A．心 16．最常見的再灌注心律失常是 D．室性心動(dòng)過速 17．下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷 A．高鈉 18．關(guān)于心臟后負(fù)荷，不正確的敘述是 B．決定心肌收縮的初長度 19．心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是 A．代謝性酸中毒 第 3 頁 共 21 頁 20．心功能降低時(shí)最早出現(xiàn)的變化是 BB．心力貯備降低 1．阻塞性通氣不足可見于 E．慢性支氣管炎 2．胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生 A．呼氣性呼吸困難 3．一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動(dòng)脈血中 E．氧分壓降低、二氧化碳分壓不變 4． ARDS 的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是 D．彌漫性肺泡 毛細(xì)血管膜損傷 5．對(duì)有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可 E．持續(xù)給低濃度低流量氧 6． 肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān) D． 纖維蛋白降解產(chǎn)物減少 7． 肝病時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān) A． 腸腔內(nèi)膽鹽量增加 8． 肝性腦病時(shí)血氨生成過多的最常見來源是 A． 腸道產(chǎn)氨增多 9． 假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 E．干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 10． 肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是 E． 骨骼肌對(duì)支鏈氨基酸的攝取和分解增強(qiáng) 11． 下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是 A． 消化道出血 12．慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是 C． 血小板數(shù)量減少 13． 引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是 C． 休克 14．引起腎后性腎功能衰竭的病因是 D． 輸尿管結(jié)石 15． 急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是 E． 水中毒 16． 急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是 B． 高鉀血癥 17．急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是 A． 代謝性酸中毒 18．哪項(xiàng) 不是 ． ． 急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制 C．抗利尿激素 分泌減少 19．慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是 B． 夜尿 20． 慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn) B． 血磷升高，血鈣降低 簡答題： 舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。 1急性腎功能衰竭： 是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí)， Paq低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有 PaCO2高于 50mmHg()，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時(shí)稱為呼吸衰竭。 1呼吸功能不全 ：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體交換，以致 PaO2 低于正常范圍，伴有或不伴有 PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。 1心功能不全 ：是指在各種致病兇素作用下 ，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。 1缺血再灌注損傷 ：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。 彌散性血管內(nèi)凝血 ：是指在多種原因作 用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。 內(nèi)生致熱原： 是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。 乏氧性缺氧 ：當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路 (又稱分流 )人動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈血氧分壓降低，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的氧不足。 代謝性堿中毒 ：血漿 HCO3?濃度原發(fā)性升高， pH 呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。 病因 ：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。第 1 頁 共 21 頁 名詞解釋： 基本病理過程 ：是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。 疾病 ：是指在一定病兇的損害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。 低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） ：是指失水多于失鈉，血 Na+濃度 150mmol／ L，血漿滲透壓 310mmol／ L 的脫水。 缺氧 ：向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。 應(yīng)激 ：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。 1休克： 是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。 1鈣超載： 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。 1勞力性呼吸困難 ：心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。 1呼吸衰竭 ：是指呼吸功能不傘的失代償階段。 1肝腎綜合征 ：肝功能衰竭時(shí)所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。 代謝綜合征 ：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性 疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組臨床癥候群。 在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應(yīng)。例如，車禍時(shí)機(jī)械力造成機(jī)體損傷和失血，此時(shí)機(jī)械力是 原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。例如，機(jī)體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；②惡性循環(huán)：即機(jī)體的損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。可使微循環(huán)淤血缺氧，但回心血量進(jìn)一步降低，動(dòng)脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。 心血管系統(tǒng)血漿 H+濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用 主要表現(xiàn)在： (1)心肌收縮力降低： H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌 Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng) Ca2+釋放和競爭性抑制 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會(huì)收到較好的升壓效果。 （ 1）貧血：各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而第 4 頁 共 21 頁 導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 210 倍，當(dāng)吸入氣中有 0． 1%的一氧化碳時(shí)，血液 中的血紅蛋白可能有 50％變?yōu)樘佳跹t蛋白。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達(dá) 10％，由此引起的缺氧不容忽視。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如 NADH、維生素 C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總 量的 1％～ 2％。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。 ①內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放 EP， EP 作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)： EP 直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移；③效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減 少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。 （ 1）警覺期：警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。（ 2）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機(jī)體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進(jìn)入抵抗期。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對(duì)損害性刺激的耐受力 增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。 簡述 休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以 致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。 氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物，引起膜流動(dòng)性 降低，通透性增高。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（ 3）破壞核酸及染色體氧自由基可使 DNA 鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變 DNA 的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。所致，它對(duì)堿基、脫氧核糖骨架都能造 成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變、凋亡或壞死等。 （ 1）心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動(dòng)脈的血液灌流，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成人心率 180 次／分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動(dòng)脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時(shí)間縮短，使心輸出量降低。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗? 急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。（ 2）腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。 1簡述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全（肺源性心臟病）的機(jī)制。呼吸功能不全造成肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制主要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中 H+濃度升高，引起肺小動(dòng)脈收縮 (但二氧化碳本身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作用 )，肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；②某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動(dòng)脈高壓的形成：例如支 氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動(dòng)脈，造成肺小動(dòng)脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。(2)心室舒縮活動(dòng)受限：呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力 吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。 1列出胰島素抵抗的原因。胰島素抵抗的發(fā)病原因非常復(fù)雜，并非單一因素致病，遺傳因素和環(huán)境因素均超重要作用。 (2)肥胖，肥胖引起的胰島素抵抗以抑制肝葡萄糖輸出和促進(jìn)脂肪組織和肌肉葡萄糖攝取的胰島素功能受損為特點(diǎn)。肥胖引起胰島素抵抗主要通過游離脂肪酸和脂肪細(xì)胞因子（瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子 α）兩個(gè)途徑來實(shí)現(xiàn)。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第 2 天要 用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成