【文章內容簡介】 心血量明顯減少，廣泛出血使血容量減少，心肌損傷使心輸出量減少，補體及激肽系統(tǒng)激活和 FDP 大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，外周阻力降低。這些因素促使休克的發(fā)生和發(fā)展 【 簡述 DIC發(fā)生的原因和機制 】 原因：引起發(fā)生的原因很多，最常見的就是感染性疾病，其中包括細菌，病毒等感染和敗血 癥等，其次是惡性腫瘤，產科意外，大手術和創(chuàng)傷也較常見。機理： 1，組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng) 2，血管內皮損傷，凝血，抗凝功能失調 3，血細胞的大量破壞，血小板被激活 4，促凝血物質入血 【 DIC，為什么會產生溶血性貧血 】 因為在凝血反應的早期，纖維蛋白絲在血管內形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著，滯留，掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂，當微血管通道受阻時，紅細胞還可以從微血管內皮細胞間的裂痕被擠壓出血管外，也可使紅細胞扭曲，變形破碎。除機械作用外，某些 DIC 的病因，也可能是紅細胞變 形性降低，使其容易破碎，所以 DIC 時會產生溶血性貧血 【 簡述 DIC 的常見病因與發(fā)病機制 】 DIC 的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術及產科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起 DI C： ，凝血、抗凝調控失調； ，激活性凝血系統(tǒng)； ，血小板被激活； （如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 【 簡述急性 DIC 導致休克的機制 】 3.ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng)，導 致外周阻力降低和血漿外滲 可增加血管通透性和使小血管擴張 。 【 DIC 最常見的臨床表現(xiàn)是什么 ?其發(fā)生機制如何 】 DIC 最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機制： ，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。 ，產生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子 (Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板 )水解。 增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生 成；抑制血小板粘附和聚集。 肺 【 試述肺通氣障礙的類型及發(fā)生機制 】 肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。①限制性通氣不足是指吸氣時飛跑的擴張受限引起的肺泡通氣不足，其原因有呼吸肌活動障礙，胸廓順應性降低，肺的通氣性降低，胸腔積液和氣胸；②阻塞性通氣不足指氣道狹窄或阻塞所指的通氣障礙，氣道痙攣，管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低一直對氣道關閉的牽引力減弱等，均可使氣道內經(jīng)變窄或不規(guī)則而增加其道阻力，從而引起阻塞性通氣不足 【 簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制 】 呼吸衰竭的發(fā)生機制包括肺通 氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣 /血流比例失調，肺內解剖分流增加。 【 試述肺性腦病的概念及發(fā)生機制 】 肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭 (外呼吸功能嚴重障礙 ) 引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機制有： 、缺氧、 PaCO2 增高導致腦血管擴張，腦充血增高顱內壓。 。 ATP 生成減少，影響 Na+泵功能，細胞內 Na+、水增多，形成腦細胞水腫。腦水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧 。 。 ，脂溶性的 CO2 與 HCO3相比易通過血腦屏障，導致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內 pH 降低更明顯，腦脊液 pH 降低致腦電活動變慢或停止。 ，使γ 氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細胞損傷。 【 試述呼吸衰竭導致右心衰竭的機制 】 H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。 ，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。 ，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。 、破壞和減少，毛細血管內皮細胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動脈高壓的病因。 ，用力吸氣胸內壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣時胸內壓異常增高，限制心臟舒張。 、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。 心臟 【 試述 心 性水腫的發(fā)生機制 】 心性水腫主要由右心衰竭所引起，水鈉潴留和毛細血管靜壓的升高是心性水腫最主要的發(fā)病因素：①由于有心衰竭，靜脈回流障礙，使循環(huán)系統(tǒng)內有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升 ，毛細血管流體靜壓增高，平均有效率過壓增大，組織液生成超過淋巴回流的代償能力，便可引起水腫，由于毛細血管流體靜壓受重力影響，因此距心臟水平面垂直部位越遠的部位水腫越嚴重；②由于右心衰竭，心房的牽張感受器興奮性降低，致心房利鈉肽分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，從而導致或促進水中的發(fā)生。 【 試述端坐呼吸的發(fā)生機制 】 做心衰竭患者會出現(xiàn)端坐呼吸，其機制為：端坐位時；①下肢血液回流減少，可減輕肺水腫喝肺淤血；②膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴張；③下肢水腫液系入血減少，使血容量減低，減輕肺淤血。 【 試述夜間陣發(fā) 性呼吸困難的發(fā)生機制 】 夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制為：病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當肺淤血動脈氧分壓下降到一定程度時，才能刺激呼吸中樞使通氣增強病人也隨之被驚醒，并感到氣促。 【 試述左心力衰竭病人發(fā)生呼吸困難的機制 】 基本機制是肺充血水腫。具體機制包括：①肺順應性降低；②低血氧癥引起反射性呼吸運動增強；肺泡毛細血管 J 感受器興奮，通過迷走神經(jīng)刺激呼吸中樞引起 呼吸運動增強；④支氣管粘膜充血，水腫導致氣道阻力增大。 【 試述高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭的機理 】 長期高血壓可導致壓力負荷過度，引起心肌向心性肥大；②肥大心肌的不平衡生長存在負面影響，過度肥大心肌易于轉向衰竭，這是由于： a。單位重力肥大心肌肌源性纖維中線粒體數(shù)目減少，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降； b。肥大心肌交感神經(jīng)末梢分布密度下降，心肌 NA 含量減少； c 。心肌 cap 數(shù)量相對減少，使心肌相對缺血缺氧酸中毒； ，故使表面積 /重量比值下降，進而使肥大心肌鈣離子內流相對不足，均影 響心肌興奮 收縮耦聯(lián)的正常進行； e。肌球蛋白頭部/尾部比值降低，肌球蛋白 ATP 酶活性降低，均影響能量利用； f。心肌肥大間質增生，使心肌舒張性及順應性下降。 【 試述心衰時心肌收縮性減弱的機制 】 ： ①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。 ②氧化應激、細胞因子產生增多、細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。 ，影響心肌收縮： ①缺血缺氧、 VitB1 缺乏導致心肌能量生成障礙； ②長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。 、高鉀血 癥、酸中毒引起心肌興奮 — 收縮偶聯(lián)障礙。 。 【 左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么 ?簡述其發(fā)生機制 】 癥狀： 左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。 機制： ，心輸出量不能相應增加，機體缺氧加劇，體內 CO 2 蓄積刺激呼吸中樞產生“氣急”。 ，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應性下降，通氣做功增加。 ，肺淤血加重。 肝臟 【 簡述肝性腦病發(fā)生機制中的假性神經(jīng)介質學說 】 假性神經(jīng)遞質學說以為 肝性昏迷的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質在網(wǎng)狀結構的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導致昏迷，當肝功能嚴重障礙或有門體側枝循環(huán)形成時，丙氨酸和酪氨酸可通過體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這些胺類在腦細胞非特異性羥化酶的作用下被羥化，形成苯乙醇胺和羥苯乙胺醇。他們在化學結構上與真性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素（ NA）和多巴胺（ DA）極為相似，能被腎上腺素能神經(jīng)員攝取，貯存和釋放，故兩者稱為假性神經(jīng) 介質，但假性神經(jīng)介質的生物學效應很低，可導致神經(jīng)傳導障礙，致使網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)失常，傳至大腦皮層的興奮沖動受阻，以致大腦功能發(fā)生抑制，出現(xiàn)意識障礙以致昏迷。 【 左旋多巴治療肝性腦病的機制是什么 】 肝性腦病時，體內假性神經(jīng)遞質增多，左旋多巴是真性神經(jīng)遞質多巴胺（ DA）和去甲腎上腺素（ NA）的前體，且易通過血腦屏障，而多巴胺（ DA）和去甲腎上腺素（ NA）不能通過血腦屏障，輸入左旋多巴后，在腦內神經(jīng)元處脫羧形成多巴胺，進而轉變成去甲腎上腺素，使真性神經(jīng)遞質增加，與假性神經(jīng)遞質相競爭，恢復神經(jīng)沖動傳導。 【試述 肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制 】 肝性腦病患者血氨升高的機制： 血氨生成過多 : ，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生成過多； ，血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨； ，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加； ，早期躁動不安，肌肉活動增強，產氨增加。 血氨清除不足 : ，由于代謝障礙使 ATP 供給不足，肝內酶系統(tǒng)遭到破壞，導致鳥氨酸循環(huán)障礙 ，使尿素合成減少而使氨清除不足； ，形成肝內和門 — 體側支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環(huán)，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性腦病的機制： ⑴干擾腦的能量代謝： ①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶 A 生成減少，三羧酸循環(huán)障礙， ATP 合成減少； ②氨與α — 酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的α — 酮戊二酸減少而ATP 合成減少； ③消耗了大量還原型輔酶 I(NADH)，導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響 ATP 的產生； ④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的 ATP，更加重 了能量供應不足。 ⑵ 使腦內神經(jīng)遞質發(fā)生改變： ①興奮性神經(jīng)遞質 —— 乙酰膽堿、谷氨酸減少； ②抑制性神經(jīng)遞質 — Y氨基丁酸、谷氨酰胺增多； ⑶ 氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用： NH3 和 K+有競爭作用，還干擾神經(jīng)細胞膜 Na+K+ATP 酶的活性，影響 Na+和 K+在神經(jīng)細胞膜內外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。 腎臟 【 簡述腎性高血壓的發(fā)生機制 】 由腎實質病變引起的高血壓稱為腎性高血壓，其發(fā)生機制有： 1，鈉水潴留： CRF時腎臟排鈉水功能減低，鈉水潴留引起血容量和新輸出量增多，導致血壓升高； 2，腎素分 泌增多：慢性腎小球腎炎，腎動脈硬化等引起的 CRF，常伴有 RAA S 活性增高 Angll 直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可導致鈉水潴留，因而引起血壓升高； 3，腎臟降壓物質生成減少：腎單位大量破壞，其產生激肽和 PGE2和 PGA2 等降壓物質減少。 【 慢性腎功能不全時，發(fā)生腎性骨營養(yǎng)不良的機理 】 （ 1）高血磷，低血鈣與繼發(fā)性甲狀腺功能亢進。腎小球濾過率的降低使尿磷排除減少，血磷升高；由于鈣磷乘積為常數(shù)，故血鈣降低；血鈣降低可刺激甲狀腺分泌 PTH，PTH 有溶骨作用，可增加骨質鈣化導致骨質疏松；同時，局部鈣磷乘 積可大于 70，有局部鈣結節(jié)的形成；血鈣降低可使骨質鈣化障礙：（ 2）維生素 D3活化障礙。 1，25（ OH） 2VD3 具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用。 CRF時，由于 25 （ OH）VD3 活化成 1， 25（ OH） 2VD3 能力降低，使活性維生素 D3 生成減少，導致腸鈣吸收減少，出現(xiàn)膠原蛋白合成減少，低鈣血癥和骨質鈣化障礙，導致腎性佝僂病和成人骨質軟化的發(fā)生：（ 3）酸中毒。 G RF 時多伴有持續(xù)代謝性酸中毒，酸中毒可使骨動員加強，促進腎鹽溶解，引起骨質脫鈣；同時，酸中毒可干擾 1， 25 （ OH）2VD3 的合成，抑制腸對鈣磷的吸 收。 【 慢性腎功能不全時發(fā)生貧血的機理是什么 】 (1) 促紅細胞生成素 (EPO)生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少 (2) 體內蓄積的毒性物質 (入甲基胍 )對骨髓造血功能的抑制 (3) 毒性物質抑制血小板功能所致的出血 (4) 毒性物質使紅細胞破壞增加引起溶血 (5) 腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。 【 簡述腎性貧血的發(fā)生機制 】 ，導致骨髓紅細胞生成減少。 ，如甲基胍對紅細胞的生成具有抑制作用。 起腸道對鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多； ，從而造成紅細胞的破壞與丟失。 。 【 簡述腎性高血壓的發(fā)生機制 】 ：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導致血壓升高。 ：腎素 血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導致鈉水潴留，導致血壓上升。 ：腎實質破壞引起腎髓質生成的前列腺素 A2(PGA2)和前列腺素 E2(PGE2)等血管舒張物質減少，也可促進高血壓的發(fā)生。 【 簡述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機制 】 。 ，鈉水重吸收功能低下。 ，從而引起滲透性利尿。 ，腎小管內管型被沖走，阻塞被解除。 【 慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產生機制 】 CRF 早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。 夜尿 ： CRF 早期患者夜間尿量接近甚至超過白天尿量，稱為夜尿。機制不明。 多 尿 ： CRF 早期，病人 24 小時尿量超過 2021ml ，每個健存腎單位血流量增大，濾過原尿生成增多，相應腎小管液流速增大，重吸收相對減少，尿量生成增多。 ， 產生滲透性利尿效應。