【正文】 只有你自己才能把歲月描畫成一幅難以忘懷的人生畫卷。歲月是有情的，假如你奉獻給她的是一些色彩，它奉獻給你的也是一些色彩。努力過后，才知道許多事情，堅持堅持，就過來了。有時候覺得自己像個神經病。在紛雜的塵世里，為自己留下一片純靜的心靈空間，不管是潮起潮落，也不管是陰晴圓缺，你都可以免去浮躁，義無反顧，勇往直前，輕松自如地走好人生路上的每一步3. 花一些時間，總會看清一些事。 甲狀旁腺激素 胍類物質公認的尿毒癥的毒性物質 尿素 中分子物質 胺類1. 若不給自己設限，則人生中就沒有限制你發(fā)揮的藩籬。此時終尿滲透壓為266mmol/L、尿比重：~。四、機體變化 （一）、泌尿功能變化 尿量的變化：多尿（2000ml/d） 1）、多尿的機制 夜尿尿滲透壓的變化（~） 1）、低比重尿（低滲尿）：慢性衰竭的早期，腎濃縮功能減退，而稀釋功能正常，稱為低滲尿。尿量進行性增加是腎功能逐漸恢復的重要標志。 血液重新分配 （三）、其他代償 組織細胞的利用氧的能力增強 紅細胞增多 第三節(jié) 心功能不全的發(fā)病機制 一、心肌收縮性減弱 心肌收縮相關蛋白的破壞 心肌細胞數(shù)量減少 心肌細胞凋亡 （一）、心肌結構的破壞 心肌結構改變 肥大心肌收縮成分相對減少肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少ATP缺乏，引起Ca2+的轉運和分布障礙ATP缺乏，心肌細胞不能維持正常的胞內離子環(huán)境ATP缺乏，心肌蛋白的合成減少 心室擴張 （二）、心肌能量代謝障礙 心肌能量生成和釋放障礙 心肌能量儲存障礙 心肌能量利用障礙（三）、心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網攝取Ca2+的能力減弱 肌漿網Ca2+轉運障礙 肌漿網Ca2+儲存減少 肌漿網Ca2+釋放障礙 Ca2+內流障礙 Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙二、心室舒張功能和順應性異常 Ca2+復位遲緩 心室舒張功能障礙 肌球—肌動蛋白復合體解離障礙 心室舒張負荷降低 心室順應性降低 第四節(jié) 心功能不全時機體的功能和代謝變化 一、前向衰竭 頸靜脈充盈或怒張二、后向衰竭 體循環(huán)淤血的表現(xiàn) 肝臟腫大，肝功能損傷 胃腸道淤血，食欲不振 體力活動時回心血流量增多，加重肺淤血 勞力性呼吸困難 體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少 肺循環(huán)淤血 加重肺淤血的表現(xiàn)形式 體力活動時需氧量增加，導致呼吸困難 端坐呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難 第十二章 腎功能不全 第一節(jié) 急性腎衰竭 急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，引起水、電解質的代謝紊亂，導致有害物質的聚集為主要特征的綜合征 一、病因腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球濾過率下降所致的急性腎衰。這些變化包括心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質的再表達、心肌細胞外基質的量和組成成分的改變。 部分肺泡血流不足：是指肺泡的通氣正常而血流減少，肺泡通氣不能充分的被利用，稱為死腔樣通氣。 休克的分類：按發(fā)病的始動環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。 （二）、假性神經遞質學說 假性神經遞質：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 真性神經遞質：去甲腎上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失調學說 嚴重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。 一、肝功能不全的主要表現(xiàn)及發(fā)生機制 （一）、肝細胞損傷與肝功能障礙 肝細胞大量壞死，使肝糖原貯備減少 糖代謝障礙 肝細胞滅活胰島素功能降低 受損肝細胞內質網葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原轉化葡萄糖障礙 物質代謝障礙 脂類代謝障礙 蛋白質代謝障礙 水、電解質及酸堿平衡紊亂 膽汁分泌和排泄障礙 大部分凝血因子由肝細胞合成 凝血功能障礙 重要的抗凝物質如蛋白C、抗凝血酶 合成障礙 藥物代謝障礙 生物轉化功能障礙 解毒功能障礙 激素滅活功能障礙 （二）、肝Kupffer細胞與腸源性內毒素血癥 （三）、肝星形細胞與肝纖維化 （四）、肝竇內皮細胞與肝功能障礙 （五）、肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙 第二節(jié) 肝性腦病一、概念與分期 肝性腦病：繼發(fā)于嚴重肝功能不全的神經、精神綜合征，稱為肝性腦病。 二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素 單核—巨噬細胞系統(tǒng)功能受損 釋放大量的TF（組織因子） 肝功能障礙 合成抗凝物質不足 滅活凝血因子障礙 血液的高凝狀態(tài) 缺血 微循環(huán)障礙 淤血 微循環(huán)障礙 纖容功能障礙 第二節(jié) DIC發(fā)病機制 凝血系統(tǒng)強烈激活 嚴重的組織損傷 廣泛血管內皮損傷 DIC的 抗凝系統(tǒng)受到抑制 發(fā)病機制 繼發(fā)性纖溶激活 細胞因子釋放 第三節(jié) DIC的發(fā)展過程與機體變化 一、DIC的臨床癥狀及發(fā)生機制 （一）、凝血功能障礙—出血 多種凝血因子和血小板被消耗而減少 出血的機制 繼發(fā)性纖溶亢進 纖維蛋白降解產物（FDP）的形成 微血管通透性增高 對抗凝血酶 FDP的作用 抑制血小板聚集 干擾X、Y片段與纖維蛋白單體聚合形成可溶性復合物 （二）、微循環(huán)功能障礙—休克 DIC與休克可互為因果，形成惡性循環(huán) 微循環(huán)淤滯，回心血量減少 DIC時發(fā)生休克的機制 補體及激肽系統(tǒng)被激活 FDP的形成 （三）、廣泛微血栓形成—器官功能障礙 （四）、紅細胞機械性損傷—微血管病性溶血性貧血 裂體細胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的