【正文】 它們的發(fā)生分別是，腎素↑與腎性高血壓，促紅細胞生成素↓與腎性貧血，Vit1,25(OH)2D3↓與腎性骨營養(yǎng)不良有重要的關(guān)聯(lián)。慢性腎功能衰竭時主要腎內(nèi)分泌變化是，腎素↑、PGE↓、促紅細胞生成素↓、Vit1,25(OH)2D3↓等。四、問答題急性腎功能衰竭少尿的發(fā)生機制：因原因不同少尿/無尿發(fā)生機制可不盡相同，但腎小球有效率過濾率（GFR）降低是少尿或無尿發(fā)生機制的中心環(huán)節(jié)。骨營養(yǎng)不良∶慢性腎功能衰竭時，由于鈣、磷及維生素D3代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、酸中毒等所引起的骨?。ㄈ缒I性佝僂病、腎性軟骨?。?。慢性腎功能衰竭∶病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的一系列臨床綜合征?！颈刈鲎鳂I(yè)題參考答案5】腎功能衰竭和尿毒癥一、判斷題1.√、2.、3.√、4.√、5.二、單選題、9. D 、三、名詞解釋功能性急性腎功能衰竭：指由腎灌流量急劇降低所紋致的急性腎衰，腎臟無器質(zhì)性病變，一旦腎灌流量恢復(fù)，腎功能也迅速恢復(fù)，又稱腎前性氮質(zhì)血癥。心衰時因SR－Ca2+處理 (攝、存、釋)功能障礙； Ca2+內(nèi)流障礙；以及Tn與Ca2+結(jié)合障礙，導(dǎo)致肌漿鈣水平↓，影響心肌收縮。心力衰竭時，心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙機制是，①肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2+障礙；②Ca2+內(nèi)流障礙；③Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。心臟的代償反應(yīng)方式如下：心率增快、心臟緊張源性擴張、正性肌力作用(急性心功能異常有效)、心肌肥大與心室重構(gòu)(慢性心功能異常有效)。因為真性靜脈血摻雜多見于完全無通氣功能的肺病變，如肺實變、肺不張、AV瘺等，但仍有血流，流經(jīng)血液未進行氣體交換就摻入動脈血，類似解剖分流?？捎梦冄跻澡b別肺血液真性分流與功能性分流。四、問答題Ⅱ型呼衰竭患者的動脈血氣變化為氧分壓降低（≤8kPa（60mmHg），伴二氧化碳分壓升高（≥ kPa（50mmHg）,即低氧血癥伴高碳酸血癥。 離心性心肌肥大 ：容量負荷過度，肌節(jié)串聯(lián)增生,肌纖維變長，心腔明顯擴大。低輸出量性心衰：患者的心輸出量低于正常的心力衰竭，大多心衰均屬此類。真性分流：如果病變部分完全無通氣（如肺實變、肺不張、AV瘺等），但仍有血流，流經(jīng)血液未進行氣體交換就摻入動脈血，類似解剖分流?！颈刈鲎鳂I(yè)題參考答案4】[呼吸衰竭]、[心力衰竭一、判斷題1.、2.、3.、4.√、5.√二、單選題、3. A、5. C 、9. B、10. E三、名詞解釋肺泡通氣血流比例失調(diào)：表現(xiàn)為部份肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部份肺泡血流不足而通氣正常，使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。③其它因素：如GC分泌增多：蛋白質(zhì)分解＞合成，影響胃上皮再生和修復(fù)；胃黏膜合成PGs減少：削弱PGs保護胃黏膜免受H+損傷作用；酸中毒、膽汁逆流損膜，等。其發(fā)生機制：①胃粘膜缺血（基本機制）：應(yīng)激時過度的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，引起胃粘膜缺血，致膜 HCO3 粘液屏障破壞, 保護性因素作用降低，胃腔H+順梯度入膜；缺血不能運走H+或被血HCO3中和而積蓄H+損膜；粘膜細胞再生力差受損難修復(fù)。簡言：應(yīng)激時體內(nèi)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為籃斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸的強烈興奮，前者外周效應(yīng)激素變化為腎上腺髓質(zhì)激素兒茶酚胺分泌增多，出現(xiàn)心率加快、支氣管擴張、血液重新分布和血糖升高等反應(yīng)；后者為腎上腺皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)醇分泌增多，出現(xiàn)加強對兒茶酚胺的反應(yīng)、升高血糖、抗炎和抗過敏等反應(yīng)。GC↑防御代償意義：發(fā)揮其生物多效性,如促蛋白質(zhì)分解、糖原異生和高血糖；加強心血管對CA反應(yīng)性；抑炎癥和細胞因子；穩(wěn)定生物膜等抗應(yīng)激損傷防御適應(yīng)作用。中樞效應(yīng)：下丘腦室旁核釋放CRH↑→上行與杏仁核聯(lián)系調(diào)控情緒和行為反應(yīng)(適量為興奮/欣快，持續(xù)過量為焦慮抑郁等)；下傳腺垂體ACTH分泌↑→調(diào)節(jié)GC分泌。不利影響：持續(xù)過高CA對機體會產(chǎn)生不利影響，如，器官缺血；促進高血壓發(fā)生；增加血黏度，血栓形成；耗氧過多；促進脂質(zhì)過氧化。外周效應(yīng)：血漿兒茶酚胺(CA)(腎上腺素、去甲腎上腺素)水平↑↑。四、問答題主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變及其防御應(yīng)激的代償意義和不利影響：①藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元(LCNE，中樞)與交感腎上腺髓質(zhì)(外周)系統(tǒng)強烈興奮及其作用。具有邦助蛋白質(zhì)折迭、裝配、移位、維持和降解,對新生蛋白的三維結(jié)構(gòu)和正確定位進行時空控制,從而達到穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu),維持蛋白質(zhì)活性和細胞正常生理功能，起“蛋白質(zhì)自穩(wěn)調(diào)節(jié)物”作用。起穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu),維持細胞功能,提高對應(yīng)激原的耐受性等作用，也稱“應(yīng)激蛋白”。【必做作業(yè)題參考答案3】[應(yīng)激]一、判斷題1.、2.、3.√、4.√、5.√二、單選題、6. A 、三、名詞解釋全身適應(yīng)綜合征(GAS)：應(yīng)激原持續(xù)作用于機體,產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程，可分為3期：警覺期抵抗期和哀衰竭期，是一種全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，故也稱為全身適應(yīng)綜合征。④促進氧自由基生成：XO↑→OFR↑。②激活磷脂酶：生物膜損害 。④鈣泵失活：自由基致肌漿網(wǎng)膜和線粒體膜受損所致。②受體依賴L型鈣通道開放：內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多所致。④其它，如誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)生成－致炎作用，引起無復(fù)流現(xiàn)象，細胞內(nèi)Ca 2+超載。③破壞核酸和染色體，80%由OH●致?lián)p作用。氧自由基生成過多的損傷后果是，①生物膜受損，包括細胞膜受損(脂質(zhì)微環(huán)境改變、結(jié)構(gòu)破壞 、膜功能障礙)，線粒體膜受損(ATP生成障礙)。四、問答題該失血性休克病例缺血后經(jīng)再灌注細胞內(nèi)引起氧自基過多的機制是，①黃嘌呤氧化酶(XO)生成增多:次黃嘌呤/黃嘌呤+2O2 →2 ?O2_ +2H2O2+尿酸；②中性粒細胞呼吸爆發(fā)(NAD(P)H氧化酶生成↑)： NAD(P)H+2O2→2如H