【文章內(nèi)容簡介】 （二）、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失調(diào)學(xué)說 嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。 芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 支鏈氨基酸：亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸 三、肝性腦病的 防治原則 減少氨的攝取 避免飲食粗糙質(zhì)硬的食物，防止上消化道大出血 防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi) 食用谷氨酸和精氨酸來降低血氨 口服乳果糖 口服新霉素能抑制腸細(xì)菌繁殖 第七章 休克 休克：是機(jī)體在各種強(qiáng)烈的有害因子作用下，發(fā)生以組織有效血流灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和主要器官功能代謝障礙結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。 休克的分類：按發(fā)病的始 動(dòng)環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。 第二節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制 一、微循環(huán)機(jī)制 （一）、微循環(huán)缺血 微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài) 毛細(xì)血管前后阻力增加，前阻力大于后阻 特點(diǎn) 開放的毛細(xì)血管數(shù)減少 血液經(jīng)動(dòng) — 靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈 灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流 機(jī)制 失血、創(chuàng)傷 10 / 21 回心血量增加 自身輸血 有利于維持血壓 組織液回流入血 自身輸液 意義 總外周血管阻力增加 有利于維持心、腦的血液供應(yīng) 4 、 臨 床 表 現(xiàn) 失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染等 交感 —腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 自身輸血 自 身 輸 液 CA 分泌 心率加快 外周阻 腹腔內(nèi)臟 皮膚缺血 汗腺分 中樞神經(jīng)系 心收縮力加強(qiáng) 力增高 皮膚小血管 泌增加 統(tǒng)高級部位 強(qiáng)烈收縮 興奮 腹腔內(nèi)臟缺血 脈搏細(xì)速 脈壓減小 尿量減少 面色蒼白 煩躁不安 心排出量增加 維持血壓 肛溫降低 手腳發(fā)涼 出汗 （二）、微循環(huán)淤血 微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力 特點(diǎn) 毛細(xì)血管開放的數(shù)目增多 灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌多于流 機(jī)制： 酸中毒 H+升高 血管對 CA 的反應(yīng)性下降 前阻力血管，毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)張，后阻力血管一直處于收縮狀態(tài)（微 V 平常就處于酸性環(huán)境，對 H+不敏感） 臨床表現(xiàn) 微循環(huán)淤血 腎淤血 回心血量 淤血 缺氧 血流異常 心輸出量 腎血流 血壓 腦缺血 皮膚發(fā)紺 少尿無尿 神志淡漠 四肢冰涼 甚至昏迷 血栓形成的機(jī)制 ○ 1 血流濃縮，粘滯性增高，血細(xì)胞聚集 ○ 2 損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) ○ 3 組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng) ○ 4 單核 —巨噬細(xì)胞受損或封閉不能消除凝血和促凝物質(zhì) （三）、微循環(huán)衰竭 微血管麻痹、擴(kuò)張 11 / 21 特點(diǎn) 血細(xì)胞黏附集加重，微血栓形成 灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止 第十章 呼吸功能不全 呼吸衰竭：由于外呼吸功能障礙，致 PaO2 低于 60mmHg，伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg 的一系列臨床表現(xiàn) 按 PaO2 和 PaCO2 的變化分類： 低氧血癥： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 不變 高碳酸血癥： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 第二節(jié) 呼吸功能不全的原因和發(fā)病機(jī)制 一、發(fā)病機(jī)制 （一）、肺通氣功能障礙 限制性通氣不足：由于吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限，引起的肺泡通氣不足 呼吸肌活動(dòng)障礙 胸廓的順應(yīng)性降低 ○ 1 、限制性通氣不足的原因 肺的順應(yīng)性降低 胸腔積液和氣胸 阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙 胸外阻塞： 吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明 ○ 1 中央性氣道阻塞 顯小于大氣壓，使氣道阻塞加重，呼氣時(shí)剛好相反，故吸氣易呼氣難 胸內(nèi)阻塞： 吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（此時(shí)為負(fù)值），使氣道擴(kuò)張阻塞減輕，呼氣時(shí)剛好相反，故吸氣易呼氣難 外周興氣道阻塞 小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重 用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道 （二）、彌散障礙 肺泡膜面積減少 彌散障礙的原因 肺泡膜厚度增加 （三）、肺泡通氣與血流比例失調(diào) 肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也是最重要的機(jī)制 肺泡 VA/Q 失調(diào)的基本形式 ○ 1 部分肺泡通氣不足：肺泡的通氣減少 ，而血流未減少，導(dǎo)致部分未經(jīng)氧結(jié)合的靜脈血通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入到動(dòng)脈血中，故稱靜脈血摻雜或功能性分流。 ○ 2 部分肺泡血流不足：是指肺泡的通氣正常而血流減少，肺泡通氣不能充分的被利用，稱為死腔樣通氣。 第十一章 心功能不全 一、 心功能不全的原因 心肌損傷 原發(fā)性心肌病變：心肌炎、心肌梗死 繼發(fā)性心肌損傷：嚴(yán)重貧血、低血壓、維 B1 缺乏引起能量障 礙 心肌負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度 心室舒張充盈受限 二、心功能不全的誘因 發(fā)熱導(dǎo)致代謝率增高加重心肌負(fù)荷 （一）、感染 內(nèi)毒素抑制心肌的舒張收縮功能 心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短，心肌供血不足 12 / 21 （二）、酸堿平衡及 高鉀血癥導(dǎo)致心律失常 電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒， H+競爭性抑制 Ca2+與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合 （三 ）、心律失常：主要是快速型心律失常 三、心功能不全的分類 左心衰竭 按解剖部位 右心衰竭 全心衰竭 按心排出量的高低 低排出量性心力衰竭 高排出量性心力衰竭 按心肌收縮與舒張功能障礙的狀態(tài) 收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭 一級：心功能代償期 按心功能不全的嚴(yán)重程度 二級：輕度心力衰竭 三級：中度心力衰竭 四級：高度心力衰竭 第二節(jié) 心功能不全時(shí)的代償期適應(yīng)反映 一、心肌自身代償反應(yīng) （一）、心肌功能代償性變化 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：在一定范圍內(nèi)，隨著心臟擴(kuò)張容量增加，心臟收縮力增強(qiáng)，搏出量增加的心臟擴(kuò)張方式 肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 （二）、心肌組織結(jié)構(gòu)代償性變化 心肌改建 心肌肥大 向心性肥大：心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大 離心性肥大：心肌纖維增長，心腔明顯擴(kuò)大 心肌重構(gòu)：心肌受到損傷后由于基因的表達(dá)、分子和細(xì)胞及心肌間質(zhì)發(fā)生適應(yīng)性變換，導(dǎo)致出現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型上的變化稱為心肌重構(gòu)。這些變化 包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)的量和組成成分的改變。若這些變化發(fā)生再心室則稱為心室重構(gòu)。 血液重新分配 （三）、其他代償 組織細(xì)胞的利用氧的能力增強(qiáng) 紅細(xì)胞增多 第三節(jié) 心功能不全的發(fā)病機(jī)制 一、心肌收縮性減弱 心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞 心肌細(xì)胞數(shù)量減少 心肌細(xì)胞凋亡 （一）、心肌結(jié)構(gòu)的破壞 心肌結(jié)構(gòu)改變 肥大心肌收縮成分相對減少 心室擴(kuò)張 （二）、心肌能量代謝障礙 心肌能量生成和釋放障礙 心肌能量儲存障礙 心肌能量利用障礙 （三）、心肌興奮 —收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+的能力減弱 ○ 1 肌球蛋白頭部的 ATP 酶水解 ATP 減少 ○ 2 ATP 缺乏，引起 Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布障礙 ○ 3 ATP 缺乏， 心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境 ○ 4 ATP 缺乏，心肌蛋白的合成減少 13 / 21 肌漿網(wǎng) Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙 肌漿網(wǎng) Ca2+儲存減少 肌漿網(wǎng) Ca2+釋放障礙 Ca2+內(nèi)流障礙 Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙 二、心室舒張功能和順應(yīng)性異常 Ca2+復(fù)位遲緩 心室舒張功能障礙 肌球 —肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 心室舒張負(fù)荷降低 心室順應(yīng)性降低 第四節(jié) 心功能不全時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化 一、前向衰竭 頸靜脈充盈或怒張 二、后向衰竭 體循