【文章內(nèi)容簡介】 ③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。水腫的發(fā)生機制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強發(fā)熱的基本機制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點上移。③調(diào)溫反應：由于調(diào)定點上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，產(chǎn)熱大于散熱。發(fā)熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱休克代償期微循環(huán)變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產(chǎn)生增多：①腸道產(chǎn)氨：，血液蛋白質(zhì)在腸道細菌作用下產(chǎn)生大量氨，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產(chǎn)氨增多。③腎臟產(chǎn)氨：嚴重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴重受損，尿素合成明顯減少。②門體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，導致血氨濃度升高。氨對腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動而出現(xiàn)昏迷。②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動的傳導。1急性腎功能衰竭患者多尿的機制①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。1慢性腎功能衰竭患者多尿的機制①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。③髓袢和遠端小管病變時，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。1腎性高血壓的機制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。②腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。1心肌收縮功能降低的機制（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙（3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙1呼吸衰竭時，如何給氧對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。第四篇：病理生理學名詞解釋重點：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規(guī)律，其任務是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：。9．高血鉀癥：。10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3原發(fā)性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。22．發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。23．腸源性發(fā)紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L()時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時，稱為發(fā)熱。25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。28．應激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應反應。29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣蛩貫橹饕∫蚧蛘T因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2ONO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO）、脂過氧自由基（LOO）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。35．細胞信號轉(zhuǎn)導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。36．細胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導下，由基因嚴格調(diào)控而發(fā)生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生