【文章內容簡介】 逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。1慢性腎功能衰竭患者多尿的機制①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。1腎性高血壓的機制①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。②腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。1心肌收縮功能降低的機制（1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙（3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙1呼吸衰竭時，如何給氧對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。第三篇：病理生理學考試總結 重點1低鉀血癥的臨床表現 機制 低鈣血癥 鹽水中毒 2呼吸性堿中毒原因 與機制防治與病理學基礎 四種類型缺氧的概念缺氧與休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之間的關系 循環(huán)性缺氧中的血氧差變大 其他的中毒性缺氧血氧差是變小的血液性缺氧 中的 腸源性發(fā)紺 概念 組織中毒性缺氧 酒精中毒缺氧功能代謝變化組織細胞的變化重點 再看一下循環(huán)系統(tǒng)中的變化 心臟代償 慢性阻塞性肺病引起的因素 發(fā)熱與過熱的區(qū)別發(fā)熱的分期 寒戰(zhàn)期 出汗期常見內致熱原對神經系統(tǒng)（高熱驚厥的概念）循環(huán)系統(tǒng)呼吸 消化系統(tǒng)的影響處理原則稍微記一下 應激 神經內分泌反應的中的藍斑—交感系統(tǒng)興奮 下丘腦—垂體腎上腺皮質興奮 對機體的主要效應和代償意義急性期反應 概念熱休克蛋白 概念 分型 功能概念應激性潰瘍 心身疾病 的概念6缺血再灌注損傷 概念 以及影響條件 活性氧增多的機制 及其損傷作用 鈣超載的機制及損傷機制白細胞聚集的機制 以及作用 最容易發(fā)生缺血—再灌注損傷的器官 細胞凋亡概念 與細胞壞死的區(qū)別 凋亡蛋白轉移 天冬氨酸 內源性的核酸內切酶 切得是條帶的DNA P53基因 分子警察 分子伴侶 細胞凋亡的意義DIC 概念 分期 機制病因 誘因 休克 初期 和中期的特點 機制 意義 改善微循環(huán)的藥物SIRS 的概念 發(fā)生發(fā)展過程 發(fā)生機制 炎癥因子很重要腫瘤 不考 AS 也不考 心力衰歇的概念 機體的神經體液代償反應 的發(fā)生機制 肺水腫 呼吸障礙的三種方式 勞力性呼吸左右心衰歇引起的不同癥狀 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通氣不足阻塞性通氣不足的 概念 胸外阻塞為吸氣性的呼吸困難 胸內阻塞為呼氣性呼吸困難呼吸衰歇時呼吸系統(tǒng)的表現循環(huán)性尿毒癥？？ 心力性的呼吸困難 呼吸性的呼吸困難對 中樞神經系統(tǒng) 影響 無效腔 代謝代償變化 呼吸衰歇引起的 14 肝性腦病的常見誘發(fā)因素 腸功能障礙不考 腎功能不全 急性 慢性 概念 少尿期的臨床表現 慢性發(fā)病機制 高血壓 尿毒癥 常見的毒素 腦功能障礙 什么叫做意識障礙 病理變化第四篇：病理生理學問答題重點什么是腦死亡：實質全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質性死亡，低容量性高鈉血癥對中樞神經的影響：引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙，表現為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內出血。低容量性低鈉血癥對中樞神經：引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內轉移，引起腦細胞水腫。顱內壓升高，中樞神經受損。引起障礙低容量性高鈉血癥早期代償：，→口渴中樞→→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應，使細胞外液恢復等滲，容量得到補充。水腫的發(fā)生機制：：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。、水潴留：腎小球率過濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機制：，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經肌肉：神經肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。，如失血性休克致排鉀障礙。因其是排鉀激素。代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。+競爭性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細胞肌質網釋放Ca+代謝性酸中毒時機體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進入細胞內被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，