【正文】 鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 ：(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)?！锇l(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)糖元、脂肪分解有利于機(jī)體對能量需求的增加。休克分期及特點(diǎn)（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。變長性自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)?！雠d奮－收縮耦聯(lián)障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 +內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結(jié)合障礙心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心衰時(shí)心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。(1)腎灌注壓175。教師可以在課后與學(xué)生一起討論課堂接受效果, 關(guān)注學(xué)生學(xué)習(xí)中遇到的困難, 必要時(shí)可召開師生座談會, 鼓勵(lì)學(xué)生提出意見和建議。這種反思是很有效的反饋機(jī)制, 能夠在發(fā)現(xiàn)問題、解決問題的過程中得到突破和提高。同時(shí)提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣, 使理論與實(shí)踐結(jié)合起來, 抽象枯燥的理論知識變得生動活潑具體。因此，在教學(xué)中就體現(xiàn)在以熟悉的事物、內(nèi)容去理解認(rèn)識那些陌生的事物和內(nèi)容。應(yīng)發(fā)揮多媒體教學(xué)的優(yōu)勢, 而不是簡單的文字搬家。綜合來說, 課前準(zhǔn)備應(yīng)該從以下幾方面入手。這就要求教師在備課過程中不僅以教師的角色去準(zhǔn)備, 更要從學(xué)生的角度去思考。制作高質(zhì)量課件。靈活應(yīng)用多種教學(xué)方法很多學(xué)生反映《病理生理學(xué)》的知識又多又亂, 對講授的基本機(jī)制和機(jī)能變化既不能充分理解又無法相互聯(lián)系, 死記硬背只求考試過關(guān), 考試之后很快就忘記了這些內(nèi)容。在此分析過程中強(qiáng)調(diào)推理正確論證嚴(yán)密, 從而培養(yǎng)學(xué)生縝密的思維習(xí)慣。因此, 教師還要根據(jù)學(xué)生的課堂反應(yīng)與配合表現(xiàn)對此次授課的效果進(jìn)行回顧分析。教與學(xué)是雙向交流的過程, 同時(shí)需要學(xué)生的積極配合, 以便教學(xué)相長, 共同進(jìn)步。腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等二、發(fā)病機(jī)制 175?！锇敝卸緦W(xué)說NH3生成或清除175。AAA。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動靜脈瘺等。（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張190?！镄菘?shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過程。DIC發(fā)病機(jī)制: 、活化 ，組織因子入血 （如異源顆粒）入血 DIC出血機(jī)制：凝血物質(zhì)因大量消耗而減少纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活FDP形成★應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機(jī)制：胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；胃運(yùn)動亢進(jìn)；胃酸分泌增多；PGE2的作用：合成減少。原因：：如休克、心力衰竭等 ：如V栓塞、靜脈瘀血等★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。 鈉水潴留 ⑴腎小球?yàn)V過率175。P波壓低、增寬或消失；PR間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。（2）微循環(huán)淤血期：?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。機(jī)制：①端坐位時(shí)下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。患者夜間入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時(shí)間后自行消失。?變化機(jī)制：長期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。7 列表說明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現(xiàn)腹脹？+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補(bǔ)鉀◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機(jī)體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時(shí)↑ 重度高K+時(shí)↓2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；QT間期縮短。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。組織供氧不足而引起的缺氧。對許多激素的分泌有促進(jìn)作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。 不灌不流休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量2)心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系微循環(huán)衰竭－休克微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少廣泛出血→有效循環(huán)血量減少血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損休克→ 缺血、缺氧、酸中毒↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ↓組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放④TXA2PGI2平衡失調(diào)休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。缺血再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。心臟舒張期過短，心肌缺血。呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。④丙酮酸、a酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。同時(shí)青年教師也要不斷加強(qiáng)學(xué)習(xí), 通過多環(huán)節(jié)、多途徑提高《病理生理學(xué)》課堂授課效果, 從而激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣.第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題一、選擇題病理生理的主要任務(wù)是C 分子病學(xué)是研究A 、蛋白質(zhì)受損所致的疾病 不完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A 完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的 D 有關(guān)體液的容量和分布的敘述下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A 、性別都是相同的 % % %正常成人血清鉀平均濃