【正文】 5 = (28－24) 177。3mmol/L（13～19mmol/L） 預(yù)計(jì)[HCO3 ] = 24＋Δ[HCO3 ] = 24＋13～19mmol/L= 37～43mmol/L實(shí)測(cè)[HCO3 ]= mmol/L低于代償預(yù)計(jì)值范圍→合并代酸故判斷為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（7）.某癔病發(fā)作患者，血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 mmol/L PaCO2 kPa()該病人診斷為？pH ↑，[HCO3 ] ↓，PaCO2 ↓PH↑ →堿中毒PaCO2 ↓結(jié)合原發(fā)?。“l(fā)作）→ 急性呼堿Δ[HCO3 ]↓= 177。3= 177。3 = (6140) 177。3mmol/L（～） 預(yù)計(jì)[HCO3] = 24＋Δ[HCO3] = 24＋～～實(shí)測(cè)[HCO3]=36 mmol/L在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)故判斷為慢性呼吸性酸中毒（2）.某慢性腎功能不全患者，因尿路感染而住院，血?dú)夥治鋈缦拢簆H HCO3 10 mmol/L PaCO2 kPa(20mmHg)該病人診斷為？pH ↓，[HCO3 ] 10 mmol/L↓，PaCO2 20mmHg ↓ 1. PH↓ →酸中毒2. [HCO3 ]↓結(jié)合原發(fā)病（腎功能不全）→ 代酸3. ΔPaCO2↓=[HCO3 ]177。⑦發(fā)生腎性貧血：⑴促紅細(xì)胞生成素生成減少；⑵體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血功能和血小板功能；⑶腎毒物引起腸道對(duì)鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。③水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：出現(xiàn)鈉水潴留、低鉀血癥或高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒。54. 論述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制？（論述題）①腎血流減少：腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腎血管內(nèi)凝血；②腎小球病變：腎小球膜受累，濾過(guò)面積減少，導(dǎo)致GFR降低；③腎小管阻塞，使原尿不易通過(guò)，引起少尿；管腔內(nèi)壓升高，有效濾過(guò)壓降低，導(dǎo)致GFR減少；④原尿回漏：腎小管上皮細(xì)胞變形、壞死、脫落，原尿經(jīng)受損腎小管壁處返漏入周?chē)I間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，GFR降低，出現(xiàn)少尿；⑤腎細(xì)胞損傷。52. 論述氨中毒學(xué)說(shuō)的血氨增高的原因（論述題）①尿素合成減少，氨清除不足：⑴肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)因代謝障礙，ATP產(chǎn)生不足；⑵鳥(niǎo)氨酸循環(huán)酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；⑶鳥(niǎo)氨酸循環(huán)各種底物缺失。由于PaO2降低對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激和肺充血、水腫對(duì)肺泡毛細(xì)血管旁J感受器的刺激，使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS病人易發(fā)生I型呼吸衰竭。48. 部分肺泡血流不足的原因和血?dú)庾兓ㄕ撌鲱}）肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血和肺血管收縮可使部分肺泡血流量減少。③外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑小于2mm無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞，因細(xì)支氣管受周?chē)鷱椥越M織牽拉，吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張，口徑變大，管道伸長(zhǎng)；呼氣時(shí)小氣道縮短變窄，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。機(jī)制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。機(jī)制：①體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血流增多，肺淤血加重；②體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；③體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心輸出量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難。①DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細(xì)胞功能代謝障礙：⑴廣泛微血栓形成，回心血量減少；⑵廣泛出血，使血容量減少；⑶受累心肌損傷，心輸出量減少；⑷補(bǔ)體、激肽、組胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量減少；⑸FSP某些成分增強(qiáng)組胺、激肽作用，舒張微血管。33. 論述休克二期的微循環(huán)改變的后果? (論述題)“自身輸液”停止①內(nèi)臟毛細(xì)血管血液淤滯→毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高 組胺、激肽、前列腺素等作用→毛細(xì)血管通透性增高 靜脈容量血管擴(kuò)張→血管床容積增大→回心血量減少→“自身輸血”停止②惡性循環(huán)形成： 自身輸血、自身輸液停止 缺血、缺氧、酸中毒→微血管舒張→ 血漿外滲 血管床容積增大 交感腎上腺髓質(zhì)興奮←血壓下降←心輸出量減少←回心血量減少34. 簡(jiǎn)述DIC的發(fā)生機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）①組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)：見(jiàn)于產(chǎn)科意外、大手術(shù)及嚴(yán)重創(chuàng)傷、腫瘤組織的壞死等情況；②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：見(jiàn)于抗原抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素、酸中毒等原因；③血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；④促凝物質(zhì)進(jìn)入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接激活凝血酶原。③“自身輸液”：毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時(shí)增加回心血量的第二道防線(xiàn)。機(jī)制：機(jī)體失血使有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多入血，使得皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮，毛細(xì)血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時(shí)兒茶酚胺增多使動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧；此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。29. 論述自由基與鈣離子超載之間的相互關(guān)系？（論述題）氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重細(xì)胞損傷。具體表現(xiàn)在以下幾方面：①膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)，造成多種損害：⑴破壞膜的正常結(jié)構(gòu)⑵間接抑制膜蛋白功能⑶促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成⑷減少ATP生成 ②蛋白質(zhì)功能抑制 ③核酸及染色體破壞27. 簡(jiǎn)述何為鈣離子超載及IRI時(shí)鈣離子超載的發(fā)生機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）鈣超載指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。25. 簡(jiǎn)述何為自由基以及IRI時(shí)自由基生成增多的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）自由基指外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。23. 簡(jiǎn)述何為應(yīng)激時(shí)潰瘍及其發(fā)生的機(jī)制？（簡(jiǎn)答題）應(yīng)激性潰瘍指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。21簡(jiǎn)述何為急性期反應(yīng)蛋白定義及其生物學(xué)功能？（簡(jiǎn)答題）應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。19簡(jiǎn)述藍(lán)斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡(jiǎn)答題）藍(lán)斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。16簡(jiǎn)述缺氧時(shí)組織細(xì)胞的代償變化及其損傷性變化？（簡(jiǎn)答題）細(xì)胞的代償性變化：①細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng) ②糖酵解增強(qiáng) ③肌紅蛋白增加 ④低代謝狀態(tài)。12簡(jiǎn)述貧血患者引起哪種類(lèi)型的缺氧其機(jī)制以及血氧指標(biāo)？(簡(jiǎn)答題)貧血患者引起血液性缺氧，雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)隨著氧向組織的釋出，氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致血液與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。①血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)⑴毛細(xì)血管流體靜壓增高 ⑵血漿膠體滲透壓降低 ⑶微血管壁通透性增加 ⑷淋巴管回流受阻以上因素會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使組織液生成過(guò)多②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留⑴腎小球?yàn)V過(guò)率下降 ⑵近端小管重吸收鈉水增加（心房鈉尿肽分泌減少、腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加）⑶遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留2． 論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？（論述題）低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失鈉大于失水失水大于失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度（mmol/L）130150130~150血漿滲透壓（mmol/L）280310280~310體液減少主要部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液口渴早期無(wú)，重度脫水者有明顯有體溫升高無(wú)有（脫水熱）