【正文】 因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。答：（1）腎缺血。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。2氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。前者的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。1試述休克與DIC的關(guān)系。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。Y,?E片段有抗凝血酶作用。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。1肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。1心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。52．意識(shí)障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流。40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。）、脂過氧自由基（LOO30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。1心肌收縮功能降低的機(jī)制（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙（3）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙1呼吸衰竭時(shí)，如何給氧對(duì)于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對(duì)抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。（2）氨清除不足：①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：①腸道產(chǎn)氨：，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。低滲性脫水和高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響 低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：（1）代償變化①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍存在。3急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。2肝性腦?。涸谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。2彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。2勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動(dòng)時(shí)，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。1內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。1組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。1淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時(shí)，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。脫水熱在嬰幼兒較為突出。因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)