肝功能不全ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 16:52本頁面
【正文】 濃度均升高 ： ? 通過抑制酪氨酸羥化酶或（和）多巴脫羧酶，使 多巴胺和去甲腎上腺素合成減少。 ? 苯丙氨酸和酪氨酸在芳香族氨基酸脫羧酶作用下，分別 生成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺 ，使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)。 ? 色氨酸先羥化成 5羥色氨酸，再通過芳香族氨基酸脫羧酶 生成 5羥色胺（ 5HT） 。 5HT是重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，同時(shí)可被兒茶酚胺神經(jīng)元攝取而取代貯存的去甲腎上腺素，又是一種假性神經(jīng)遞質(zhì)。 52 苯乙胺 苯乙醇胺 脫羧 ?羥 化 酪胺 羥苯乙醇胺 脫羧 ?羥化 AAA↑ BCAA↓ 血腦屏障 5羥色氨酸 5羥色胺 ↑ 羥化 脫羧 多巴 多巴胺 ↓ 去甲腎上腺素 ↓ 苯丙 aa 酪 aa 色 aa 53 氨基酸失衡 引起腦病的機(jī)制？ 1. 中樞 假性神經(jīng)遞質(zhì) ↑ 2. 中樞 真性神經(jīng)遞質(zhì) ↓ 3. 中樞 5HT↑（抑制性和假性神經(jīng)遞質(zhì)） 54 三、 肝性腦病的 影響因素 （ 1）氮負(fù)荷增加： 最常見的誘因 外源性：上消化道出血 、過量蛋白飲食、輸血等 內(nèi)源性： 氮質(zhì)血癥、堿中毒、便秘、感染等 （ 2）血腦屏障通透性增加： TNFα 、 IL6 （ 3）腦的敏感性增高：藥物、毒物、感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂 上消化道出血 是肝性腦病最重要的 誘因 ！ 55 ： 預(yù)防肝功能進(jìn)一步惡化； 人工肝； 肝移植 等 降低血氨：腸道抗生素、 乳果糖 、 谷氨酸 、精氨酸等 L多巴 ：進(jìn)入 CNS后生成真性神經(jīng)遞質(zhì)，并改善肝功能 氨基酸治療：輸入富含 BCAA的溶液 ： 防止出血 、感染、電解質(zhì)紊亂、蛋白攝入過多等 防治原則 56 第三節(jié) 肝腎綜合征 57 概 述 ?肝腎綜合征 概念 ?肝硬化 失代償期或 急性重癥肝炎 時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的 功能性腎衰竭 。 ?類型 ?肝性功能性腎衰竭 ?肝性器質(zhì)性腎衰竭 （急性腎小管壞死） 58 腎血管收縮 腎血流量 ↓ G F R↓ 少尿、 內(nèi)環(huán)境紊亂 肝衰 ？ 發(fā)病機(jī)制 59 思考題 名詞解釋： 肝功能不全、肝性腦病、假性神經(jīng)遞質(zhì) 1. 闡述肝性腦病時(shí)血氨增高的原因及對腦的毒性作用。 。 ？ 60 病因、病理過程、損傷與抗損傷規(guī)律 腦死亡、疾病、病理生理學(xué) 脫水熱 水腫 1．低滲性脫水和高滲性脫水哪個(gè)更容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭？為什么？ 2．不同類型脫水時(shí)體液丟失的部位。 3．局部水腫的發(fā)生機(jī)制。 4. 不同類型全身性水腫首先出現(xiàn)的部位 低鉀血癥、高鉀血癥 反常性酸性尿 反常性堿性尿 1．調(diào)節(jié)鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素 2．簡述低鉀血癥時(shí)心肌生理特性的改變和神經(jīng)肌肉興奮性的改變。 3．低鉀血癥與高鉀血癥時(shí)典型心電圖變化 酸堿平衡紊亂 乳酸酸中毒 呼吸性酸中毒 1．代謝性酸中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響及機(jī)制。 2．乳酸性酸中毒的常見原因 3．呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償 缺氧 發(fā)紺 1．比較四型缺氧的血氧變化特點(diǎn)。 2．一氧化碳中毒引起缺氧的機(jī)制。 3．氰化物中毒性缺氧的機(jī)制 自身輸血 自身輸液 1. 休克按照病因和發(fā)病環(huán)節(jié)的分類。 2. 休克各期的微循環(huán)變化特點(diǎn)。 3. 休克早期的代償意義。
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1